王冬梅 劉桂芝 任平香
(河北唐山市豐潤區(qū)人民醫(yī)院內(nèi)分泌科,河北 豐潤 064000)
研究表明,血尿酸(uric acid,UA)水平增高與2型糖尿病大血管病變密切相關(guān)[1],踝肱指數(shù)(ankle brachial index,ABI)是公認(rèn)的糖尿病外周血管病變非創(chuàng)傷性診斷方法,可能為高尿酸血癥的獨(dú)立危險因素[2]。而關(guān)于2型糖尿病患者UA與ABI之間的關(guān)系臨床研究較少。2009-01—2011-01,我們對126例2型糖尿病患者進(jìn)行ABI檢測,并根據(jù)ABI值分為4組,檢測各組UA水平,分析兩者之間的關(guān)系,結(jié)果如下。
1.1 一般資料 全部126例均為我院內(nèi)分泌科患者,門診46例,住院80例,根據(jù) ABI進(jìn)行分組,1.3>ABI≥0.9組46例,男29例,女17例;年齡38~79歲,平均(64.9±10.4)歲;病程4 ~16 年,平均(11.2±5.6)年;體質(zhì)量指數(shù)(BMI)21.1 ~28.9,平均(24.9±3.4)。0.9 > ABI≥0.6組28例,男15例,女13例;年齡36~81歲,平均(66.4±8.5)歲;病程5 ~17 年,平均(12.7±4.9)年;BMI 22.5 ~29.6,平均(24.2±6.1)。0.6 > ABI≥0.4 組 32 例,男 19例,女13例;年齡 40 ~83 歲,平均(68.4±9.2)歲;病程6~19年,平均(14.4±5.5)年;BMI 20.9 ~29.6,平均(23.5±5.2)。ABI<0.4組 20例,男11 例,女9 例;年齡43~82歲,平均(67.3±10.7)歲;病程 6~16年,平均(12.2±6.2)年;BMI 22.6 ~27.7,平均(22.9±4.8)。4組一般資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。
1.2 診斷及排除標(biāo)準(zhǔn) 依據(jù)1999年世界衛(wèi)生組織(WHO)專家咨詢報告確診為2型糖尿?。?]。除外ABI≥
1.3的可能動脈鈣化者、原發(fā)性和繼發(fā)性痛風(fēng)、腎臟疾病、血液系統(tǒng)疾病、甲狀腺疾病、腫瘤及長期服用影響UA代謝藥物者。
1.3 方法
1.3.1 生化指標(biāo)測定 所有患者早晨空腹取靜脈血5 mL,采用全自動生化儀(AU2700型,日本奧林巴斯)檢測糖化血紅蛋白(HbAlc)、總膽固醇(TC)、甘油三酯(TG)及UA。
1.3.2 ABI測定 患者標(biāo)準(zhǔn)仰臥位靜息10 min,采用血管多普勒儀(MD200型,英國Huntleigh臺式多普勒血流探測儀)測量上臂和踝部(脛后或足背動脈)收縮壓,ABI=患側(cè)踝動脈收縮壓/雙側(cè)肱動脈收縮壓中的最高值。
1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS 13.0統(tǒng)計軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析,計量資料采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示,采用t檢驗(yàn)。
各組間生化指標(biāo)比較見表1。
表1 各組間生化指標(biāo)比較 ±s
表1 各組間生化指標(biāo)比較 ±s
與1.3 >ABI≥0.9 組比較,*P <0.05
組 別 n UA(μmol/L) HbAlc(%) TC(mmol/L) TG(mmol/L)1.3 > ABI≥0.9 組46 291.63±81.65 8.9±3.4 4.8±3.2 3.2±4.2 0.9 > ABI≥0.6 組 28 339.61±93.61* 11.3±4.6* 5.3±2.5 2.8±3.6 0.6 > ABI≥0.4 組 32 354.47±70.45* 13.4±5.6* 4.4±3.6 2.5±3.7 ABI<0.4 組 20 378.26±88.45* 12.5±4.4*4.1±4.3 2.1±3.4
由表1可見,UA、HbAlc水平隨ABI下降而上升,且1.3>ABI≥0.9 組低于其他3 組(P <0.05)。
UA是體內(nèi)嘌呤代謝的終產(chǎn)物,任何原因引起的UA生成增多或排泄減少均可導(dǎo)致UA水平升高。高尿酸血癥與代謝綜合征、冠心病及2型糖尿病等密切相關(guān),是動脈粥樣硬化的危險因子。2型糖尿病由于蛋白質(zhì)代謝紊亂、內(nèi)源性嘌呤增加、腎臟微血管改變,導(dǎo)致濾過功能減退,UA水平升高。有研究提示[4],2型糖尿病患者UA水平隨著糖尿病下肢血管病變程度的加重而增高,UA水平增高在下肢血管病變的發(fā)生和發(fā)展中有重要意義,是外周血管病變獨(dú)立的危險因素。
糖尿病外周血管病變是2型糖尿病常見的大血管并發(fā)癥,其主要病理改變是動脈粥樣硬化。而UA水平增高導(dǎo)致動脈粥樣硬化的機(jī)制可能為:尿酸易沉積于小動脈,形成結(jié)晶損傷動脈內(nèi)膜;升高的尿酸可促進(jìn)低密度脂蛋白膽固醇的氧化和脂質(zhì)的過氧化;尿酸隨氧自由基增加并參與炎性反應(yīng),而氧自由基在動脈粥樣硬化的形成中起了關(guān)鍵作用,并激活凝血系統(tǒng),完成凝血過程,直接損傷血管內(nèi)膜,加重動脈硬化,導(dǎo)致血栓形成;尿酸可致循環(huán)中內(nèi)皮素升高,加重血管硬化;尿酸增高可能通過嘌呤代謝促進(jìn)血栓形成[5-6]。2型糖尿病人群中動脈粥樣硬化的患病率高,發(fā)病年齡小,進(jìn)展快,以下肢動脈病變?yōu)橹?,表現(xiàn)為下肢疼痛,感覺異常和間歇性跛行,嚴(yán)重者可導(dǎo)致肢體壞疽,故早期篩查很重要。目前,ABI是診斷早期糖尿病外周血管病的重要檢查方式,具有無創(chuàng)、操作簡單、價廉的特點(diǎn),ABI≤0.9診斷下肢血管病變的敏感性和特異性均達(dá)95%[7]。本研究結(jié)果顯示,2型糖尿病患者隨著ABI的下降,UA水平上升,提示UA水平與糖尿病下肢血管病變有相關(guān)性。2型糖尿病患者UA水平升高可能預(yù)示外周動脈病變的存在。UA水平升高在2型糖尿病外周動脈病變形成中具體發(fā)揮何種作用,有待前瞻性干預(yù)研究證實(shí)。
[1]王麗萍,劉萍.血尿酸與2型糖尿病下肢血管病變相關(guān)性分析[J].陜西醫(yī)學(xué)雜志,2010,39(7):837-838.
[2]白楊,陳艷梅,李穎華,等.2型糖尿病患者高尿酸血癥的相關(guān)因素分析[J].臨床軍醫(yī)雜志,2010,38(4):567-569,572.
[3]WHO.Definition and diagnosis of diabetes mellitus and intermediate hyperglycemia:report of a WHO/IDF consultation[R].World Health Organization,2006.
[4]Kawamoto R,Tomita H,Oka Y,et al Relationship between serum uric acid concentration,metabolic syndrome and carotid atherosclerosis[J].Intern Med,2006,45(9):605-614.
[5]陳雅靜,楊建梅,王虹,等.2型糖尿病患者尿酸與胰島素抵抗及其大血管并發(fā)癥的相關(guān)性研究[J].中國糖尿病雜志,2010,18(2):98-101.
[6]Lim JH,Kim YK,Kim YS,et al.Relationship between serum uric acid levels,metabolic syndrome,and arterial stiffness in Korean[J].kerean Cire J,2010,40(7):314-320.
[7]王愛紅,許樟榮,王玉珍,等.踝肱指數(shù)診斷糖尿病下肢動脈病變的臨床意義[J].中國糖尿病雜志,2006,14(2):105-107.