牽引治療對(duì)腰椎間盤突出癥患者止血凝血功能的影響*

蔡淑鋒 方光輝 李恩治 王武琦

（浙江省蒼南縣第二人民醫(yī)院，浙江 蒼南 325802）

腰椎間盤突出癥是由于椎間盤變性或其他因素導(dǎo)致中間纖維環(huán)正常解剖形態(tài)變形而導(dǎo)致的疾病。牽引治療為治療腰椎間盤突出癥的主要方法［1-2］，但容易導(dǎo)致血栓形成，甚至脫落血栓引起肺栓塞。本研究通過(guò)檢測(cè)腰椎間盤突出癥患者牽引治療前后凝血、抗凝指標(biāo)的變化，了解血栓性疾病與牽引治療的關(guān)系，為預(yù)防和減少血栓形成提供參考。現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 觀察對(duì)象為2010年7月至2011年9月浙江省蒼南縣第二人民醫(yī)院住院的60例患者，經(jīng)病史、癥狀、體征、CT或脊髓造影確診為腰椎間盤突出癥，年齡（54.81±10.22）歲。對(duì)照組為體檢正常人57例，年齡（55.33±9.50）歲。排除既往有靜脈血栓病史，并發(fā)其他可影響止凝血檢測(cè)指標(biāo)含量的疾病如腦血管病、外周血管病、急性感染、腎功能不全、腫瘤等患者。兩組資料差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。

1.2 治療方法 治療組行牽引治療，具體內(nèi)容為：采用自動(dòng)牽引床進(jìn)行單純牽引治療，確認(rèn)床體復(fù)位，患者解下外衣，仰臥于牽引床上，舒展身體，分別用胸帶和骨盆帶固定，松緊適度。牽引床數(shù)據(jù)設(shè)定根據(jù)患者體質(zhì)、病情程度等確定。每日1次，每次牽引總時(shí)間30 min。2周為1療程，共治療2～4個(gè)療程。

1.3 觀察方法 兩組檢測(cè)前1周均停用可影響凝血及纖溶系統(tǒng)的藥物。治療組在牽引治療前、第1次行牽引治療結(jié)束后、牽引治療1療程（2周）后，靜脈采血1.8 mL待檢。對(duì)照組在正常人體檢時(shí)取血。樣品置于含有0.2 mL濃度為0.109 mol/L枸櫞酸鈉抗凝劑的真空管中，顛倒混勻，每分鐘3000 r離心10 min，分離血漿，置于-70℃冰箱保存待檢。采用Sysmex CA-1500全自動(dòng)血凝儀，檢測(cè)牽引治療前、第1次牽引治療結(jié)束后、牽引治療1療程后患者的血漿標(biāo)本，包括血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷及凝血因子、抗凝蛋白、纖維蛋白溶解等分子標(biāo)志物含量。其中抗凝血酶活性（AT：A）、纖溶酶原（PLG）、血栓調(diào)節(jié)蛋白（TM）測(cè)定采用發(fā)色底物法，纖維蛋白原（Fbg）測(cè)定采用 Clauss法，D-二聚體（D-D）、血管性假血友病因子（VWF）含量測(cè)定采用免疫比濁法，以上試劑由Sysmex公司提供。凝血酶-抗凝血酶復(fù)合物（TAT）采用酶聯(lián)免疫法（ELISA），試劑由上海的研吉生物公司提供。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 應(yīng)用SPSS15.0統(tǒng)計(jì)軟件。計(jì)量資料以（±s）表示，采用t檢驗(yàn)。P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

見(jiàn)表1。結(jié)果示，與對(duì)照組相比，治療組牽引治療前止/凝血參數(shù)相近（P＞0.05）；與本組牽引前比，第1次牽引后各指標(biāo)差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）；與第1次牽引后比較，治療1個(gè)療程后各指標(biāo)差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。

表1 兩組止凝血指標(biāo)比較（±s）

表1 兩組止凝血指標(biāo)比較（±s）

與本組治療前比較，*P＜0.05；與第1次牽引后比較，△P＜0.05。

VWF（%） TM（μg/L） TAT（μg/L）115.30±24.55 31.09±1.60 1.30±0.32 129.54±30.10* 32.90±2.24* 4.50±1.08*142.93±25.19△ 35.72±1.10△ 8.40±1.44△對(duì)照組 治療前 109.53±10.82 99.52±7.50 2.86±0.59 253.62±44.51 109.81±13.41 30.54±2.62 1.47±0.40第 1 次牽引后 107.28±10.12 99.27±7.42 2.78±0.54 251.26±44.53 109.92±13.30 31.17±2.57 1.45±0.41 1 療程后 107.22±10.20 99.20±7.15 2.79±0.57 253.73±44.43 109.97±13.24 31.29±2.60 1.45±0.42組 別治療組 治療前第1次牽引后1療程后AT：A（%） PLG：A（%） Fbg（g/L）104.82±16.81 100.14±2.87 3.02±0.34 98.72±12.92* 102.66±5.22* 3.37±1.01*78.52±10.04△ 106.42±10.99△ 3.75±0.53△D-D（μg/L）263.50±60.35 462.81±58.60*784.60±102.04△

3 討 論

我國(guó)約有80%的成年人有不同原因、不同程度的腰腿痛，其中相當(dāng)一部分是腰椎間盤突出癥所致。進(jìn)行牽引是一類證明有效治療腰椎間盤突出癥的方法，亦有研究表明牽引治療與血栓性疾病形成有一定關(guān)系，因此早期積極干預(yù)減少血栓形成具有重要的臨床意義。

抗凝血酶（AT）是機(jī)體生理性抗凝系統(tǒng)的重要成分，主要由肝臟合成，是凝血過(guò)程各階段中所產(chǎn)生的絲氨酸蛋白酶的主要抑制劑，正常情況下機(jī)體凝血抗凝血系統(tǒng)處于動(dòng)態(tài)平衡，當(dāng)受到某種刺激激活了凝血系統(tǒng)時(shí)，抗凝系統(tǒng)也同時(shí)會(huì)被激活而消耗形成凝血酶。一旦凝血酶形成后，由于機(jī)體的調(diào)控和防御作用，迅速與AT-Ⅲ結(jié)合成TAT以消除凝血酶的影響。TAT復(fù)合物的形成是凝血酶已生成的分子標(biāo)志物。當(dāng)血漿抗凝血酶濃度低于70%時(shí)即有血栓形成傾向［3］。D-D是纖溶系統(tǒng)活化和纖維蛋白降解的一種特異性分子標(biāo)志物。D-D升高表明體內(nèi)凝血活躍，血栓形成進(jìn)而激活纖溶系統(tǒng)出現(xiàn)纖溶亢進(jìn)，提示存在血栓形成［4］。PLG可間接反映纖溶酶的活性水平，PLG活性增高提示纖溶活性減低，出現(xiàn)高凝狀態(tài)及血栓性疾病。血栓調(diào)節(jié)蛋白（TM）作為一種膜蛋白，當(dāng)血管內(nèi)皮細(xì)胞受損時(shí)TM釋放入血增多而致血漿TM含量增高，TM的檢測(cè)可以敏感地反映血管內(nèi)皮受損和血液的凝血情況；血管性假血友病因子（VWF）為儲(chǔ)存在血管內(nèi)皮棒狀小體成分之一，參與血小板黏附和聚集功能，促使了血栓形成［5］。FTB與機(jī)體的應(yīng)激反應(yīng)有關(guān)，是一種急性期的應(yīng)激蛋白［6］。高纖維蛋白血癥可引起全血粘度增高，血小板激活，凝血因子活性增高，抗凝及纖溶活性下降，出現(xiàn)了高凝狀態(tài)，這些皆可促進(jìn)血栓形成［7］。本研究通過(guò)測(cè)定血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷及凝血因子、抗凝蛋白、纖維蛋白溶解等分子標(biāo)志物含量，結(jié)果顯示，治療前的AT與正常人對(duì)照組無(wú)顯著性差異，1療程周期后的AT明顯低于治療前，與治療前比有低至70%的病患，TAT也隨著牽引時(shí)間的增長(zhǎng)而逐漸增加，說(shuō)明體內(nèi)已有凝血酶形成，可見(jiàn)血栓形成的幾率較高。本研究又發(fā)現(xiàn)1療程周期后的D-D、PLG、FIB、VWF、TM較對(duì)第1次牽引后、治療前顯著升高，治療前與對(duì)照組比較無(wú)顯著性差異，說(shuō)明上述含量的增加與牽引治療有一定的相關(guān)性。本次研究觀察了上述指標(biāo)在牽引治療腰椎間盤突出癥中的變化，證明了牽引治療時(shí)牽引力的壓迫使患者的局部血流緩慢，血液凝固性增高，組織因子在短時(shí)間內(nèi)進(jìn)入血液，急速啟動(dòng)和激活外源性凝血途徑，隨之是外源性凝血觸發(fā)內(nèi)源性凝血途徑，使系統(tǒng)性凝血加速并維持血栓的形成。同時(shí)血管內(nèi)皮細(xì)胞受到損傷，血管的天然抗栓作用減弱，轉(zhuǎn)而增強(qiáng)了促凝功能；出現(xiàn)血液處于高凝狀態(tài)。

所以牽引治療時(shí)，患者易使血液處于血栓前狀態(tài)，甚至血栓形成。為減低血栓發(fā)生率，有必要在牽引治療時(shí)配合針對(duì)性的藥物或手段進(jìn)行降纖和抗凝處理。可給予中藥熱敷配合推拿或通過(guò)針刺治療對(duì)患者的血液循環(huán)有一定的調(diào)整作用［8］。

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