陶工塵肺合并肺癌臨床分析

高雁 楊旭昕

陶工塵肺合并肺癌臨床分析

高雁 楊旭昕

陶工塵肺是指在陶瓷工業(yè)生產(chǎn)過程中由于接觸一定數(shù)量的粉塵所引起的塵肺病。塵肺病的常見并發(fā)癥有:呼吸道感染、氣胸、慢性肺源性心臟病、肺結(jié)核、呼吸衰竭等。石棉肺合并肺癌已有定論。矽肺合并肺癌也倍受關(guān)注。近年來的報道陶工塵肺合并肺癌的發(fā)生率也較高。本文選擇某陶瓷廠已定診陶工塵肺病患者285例做臨床分析，發(fā)現(xiàn)其中合并肺癌患者11例，現(xiàn)將有關(guān)資料分析如下。

陶工塵肺肺癌

塵肺病是由于在職業(yè)活動中長期吸入生產(chǎn)性粉塵并在肺內(nèi)潴留而引起的以肺組織彌漫性纖維化為主的全身性疾病。我國職業(yè)病目錄中規(guī)定了十三種塵肺病的病名，陶工塵肺是較常見的一種，發(fā)生在制陶行業(yè)。制陶原料包括高嶺土、粘土、瓷石、瓷土、著色劑、青花料、石灰釉、石灰堿釉等，可分為瓷石礦和瓷土礦兩大類。瓷石含有一定比例的二氧化硅。瓷土屬粘土礦物，為硅酸鹽。陶瓷制作的原料準備(原料的破碎、粉碎、過篩、下料、出料、烘干、拌料、裝運、成型、燒煉等工序)

都要接觸粉塵。按接觸原料不同，陶瓷行業(yè)患塵肺病者分為陶土塵肺、硅酸鹽塵肺、混合塵肺、矽肺等，統(tǒng)稱為陶工塵肺。塵肺患者由于長期吸入生產(chǎn)性礦物性粉塵，使呼吸系統(tǒng)的清除和防御機制受到嚴重損害，加之塵肺病慢性進行性的長期病程，患者的抵抗力明顯減低，故塵肺患者常常發(fā)生各種不同的并發(fā)癥。塵肺并發(fā)癥對塵肺患者的診斷和鑒別診斷、治療、病程進展及預(yù)后都產(chǎn)生重要的影響，也是患者常見的直接死因。塵肺病的主要并發(fā)癥有呼吸道感染、氣胸、慢性肺源性心臟病、肺結(jié)核、呼吸衰竭等。本文收集某地區(qū)285例已定診矽肺病患者進行臨床分析，發(fā)現(xiàn)此人群中肺癌發(fā)生率較高，現(xiàn)分析報告如下。

1 工廠概況

某陶瓷總廠是1940年建廠的老企業(yè)，主要產(chǎn)品有日用陶瓷和高壓電瓷，生產(chǎn)能力分別為年產(chǎn)2000萬件和年產(chǎn)1000噸?；旧a(chǎn)工序主要有原料粉碎、配料、制坯、成型、干燥、修坯、施釉、焙燒等，各工序均可產(chǎn)生粉塵。50～60年代，由于防塵措施不利，主要為干式手工操作，作業(yè)點的粉塵濃度較高，工人無有效防護，當(dāng)時亦無監(jiān)督部門的粉塵監(jiān)測材料。該廠由于企業(yè)負擔(dān)沉重，生產(chǎn)條件落后，產(chǎn)品附加值低，不能適應(yīng)市場變化，虧損嚴重，資不抵債，于1998年3月全面停產(chǎn)。截止2011年12月底，企業(yè)有職工1863人，其中:矽肺職業(yè)患者員285人，疑似矽肺患者員163人。

2 臨床資料

2.1 定診情況 285例患者均由具有職業(yè)病(塵肺病)診斷資質(zhì)的醫(yī)療部門定診。其中塵肺壹期228例，塵肺貳期33例，塵肺叁期10例，合并結(jié)核14例。接觸粉塵年限21～35年。合并肺癌11例。

2.2 性別與年齡 285例矽肺定診患者中男性183例，女性102例，年齡51～87歲，平均年齡69歲，其中小于60歲34例，61～70歲52例，71～80歲150例，大于81歲49例。11例合并肺癌患者中男性10例，女性1例，其中塵肺貳期5例，塵肺壹期6例。

2.3 主要癥狀與體征 咳嗽、咳痰、胸悶、氣短，有的出現(xiàn)間斷發(fā)熱、咯血、盜汗，可有疲乏無力、食欲不振等全身癥狀。查體可見口唇、甲床紫紺，肺氣腫，肺心病等體征。

2.4 確診方法 285例患者均經(jīng)美國GE800MA胸部高千伏X線攝片，必要的行肺部CT檢查。定診肺癌的11例患者均經(jīng)過肺部CT、痰脫落細胞、腫瘤細胞學(xué)、纖維支氣管鏡和穿刺活檢等檢查。肺癌均發(fā)生在矽肺確診后的7～10年。

2.5 臨床分型與組織學(xué)類型臨床分型 中心型3例，周圍型8例;組織學(xué)類型:鱗癌2例，腺癌3例，小細胞未分化癌2例，余4例經(jīng)X線及CT診斷，未進行組織學(xué)分類。

3 討論

陶瓷制品各地制坯原料不一致，配方也不同，粉塵中游離二氧化硅含量也不致，通常在8.72%至65%之間［1］。游離二氧化硅等顆粒進入肺泡后，被聚集在肺淋巴管起始部位的肺巨噬細胞所吞噬，游離二氧化硅對巨噬細胞有極強的毒性作用，可致其自溶死亡，二氧化硅被吞噬后，被包裹在吞噬細胞溶酶體中，由于石英表面的羥基和巨噬細胞溶酶體膜脂蛋白結(jié)構(gòu)上的氫原子受體(氧，氮及硫原子)間形成氫鍵，引起細胞膜的改變和通透性的變化，導(dǎo)致巨噬細胞溶酶體崩解，并釋放出酸性水解酶進入細胞內(nèi)，繼而導(dǎo)致巨噬細胞死亡，并再次將石英粒子釋放，形成惡性循環(huán)，造成更多的細胞受損，受損的巨噬細胞釋放出非脂類“致纖維化因子”，刺激成纖維細胞，導(dǎo)致膠原纖維增生，形成以膠原纖維為中心的病灶結(jié)節(jié)-矽結(jié)節(jié)，矽結(jié)節(jié)向全肺擴展并相互融合，造成雙肺彌漫性損害。導(dǎo)致各種并發(fā)癥的出現(xiàn)。本文通過對285例已定診陶工塵肺病患者的臨床追蹤觀察，發(fā)現(xiàn)合并肺癌率較高。隨著近年來我國經(jīng)濟的高速增長，肺癌的發(fā)病率開始成倍增加。有以下幾點原因。1、空氣污染導(dǎo)致肺癌發(fā)病率增加V2、吸煙人群的肺癌發(fā)病率遠遠高于普通人群3、特殊高危行業(yè)從業(yè)者的肺癌發(fā)病率高4、肺部慢性病史導(dǎo)致肺癌易發(fā)，如慢性支氣管炎、肺結(jié)核、彌漫性肺間質(zhì)纖維化患者，肺癌發(fā)生率較正常人群高。此外，病毒感染、真菌毒素(黃曲霉素)、維生素A缺乏、機體免疫狀態(tài)低下、內(nèi)分泌失調(diào)及家族遺傳、原癌基因活化如基因突變、擴增、過度表達，以及抑癌基因缺失、突變，失去了對細胞調(diào)控的平衡能力等因素，對肺癌的發(fā)生可能起綜合性的作用。矽肺的常見并發(fā)癥有:呼吸道感染、氣胸、慢性肺源性心臟病、肺結(jié)核、呼吸衰竭等，本文觀察285例矽肺病，截至目前，已有11例確診為肺癌，發(fā)病率較高。

通過本文對285例陶工塵肺合并肺癌的臨床觀察，提醒廣大醫(yī)務(wù)人員警惕陶工塵肺合并肺癌，建議從以下幾方面著手，以便早期發(fā)現(xiàn)，早期治療:1、必須定期檢查，詳細對照，提高陶工塵肺合并肺癌的警覺性。陶工塵肺合并結(jié)核較多，合并結(jié)核時應(yīng)定期復(fù)查，對比，以免出現(xiàn)誤診。2、必須結(jié)合更好的檢查手段全面分析。某些肺癌早期胸片表現(xiàn)為肺不張，對于X線表現(xiàn)異常的塊樣影或段性不張等，應(yīng)盡早行CT或支氣管鏡進一步檢查。3、充分認識到相同的病理變化會產(chǎn)生不同的X線表現(xiàn)，不同的疾病會產(chǎn)生相似的X線表現(xiàn)。塵肺三期與肺癌的影像表現(xiàn)有時難以區(qū)分，應(yīng)用連續(xù)觀察資料和其他檢查分析，以免誤診。4、進一步提高攝片技術(shù)，力求影像清晰、對比度好，以降低漏診率。

［1］臨床職業(yè)病學(xué) /趙金垣 主編.-2版.-北京:北京大學(xué)醫(yī)學(xué)出版社，2010:166-167.

130061 吉林省長春市第二醫(yī)院職業(yè)病科