韓 健
河南平頂山市直機關醫(yī)院 平頂山 467000
糖尿病周圍神經病變是糖尿病患者常見的慢性并發(fā)癥之一,病程較長的2型糖尿病老年患者易患此病,治療效果及預后較差。2008-012—2011-12我科在控制飲食和血糖的基礎上,對26例老年糖尿病周圍神經病變患者應用甲鈷胺聯合α-硫辛酸治療,并與應用維生素B6、B12治療的26例患者相比較,現報告如下。
1.1 一般資料 本組56例中男31例,女25例;年齡63~75歲,均符合WHO糖尿病專家委員會提出的診斷標準(1999)[1]。56例患者均有程度不等的肢端感覺異常,伴有痛覺過敏、灼熱疼痛。21例出現肌力減弱,6例伴有肌萎縮和癱瘓。體格檢查:腱反射亢進29例,減弱或消失27例。實驗室檢查顯示,56例患者肝、腎功能均在正常范圍。隨機分為觀察組和對照組,每組26例。2組年齡性別、病程、血糖控制水平及并發(fā)癥等比較,差異無統(tǒng)計學意義(P<0.05)。
1.2 治療方法 (1)基礎療法:2組均予以飲食控制、理療及功能鍛煉,口服降糖藥和(或)肌注胰島素以控制血糖。(2)對照組:維生素注射液B60.5mg肌內注射,1次/d(或維生素B6片口服,20mg/次,3次/d),維生素B12片口服,25~50 μg/次,3次/d。(3)觀察組:甲鈷胺注射液0.5mg肌內注射,1次/d(或甲鈷胺片口服,0.5mg/次,3次/d)。靜注α-硫辛酸注射液600mg/次,1次/d。
1.3 療效判定 (1)顯效:肢端感覺異常,痛覺過敏、灼熱疼痛、肌力減弱等癥狀基本消失。淺感覺、腱反射明顯改善和恢復。有效:肢端感覺異常等癥狀明顯緩解,淺感覺、腱反射有所改善。無效:治療后癥狀及體征無變化。
1.4 統(tǒng)計學處理 用SPSS 11.5統(tǒng)計軟件進行統(tǒng)計學處理,計量資料以均值±標準差表示,2組間比較用t檢驗,計數資料采用χ2檢驗,P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。
經上述治療4周后,觀察組神經病變癥狀明顯改善7例,好轉14例,總有效率80.7%。對照組癥狀明顯改善4例,癥狀好轉12例,總有效率61.5%。觀察組有效率明顯高于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。
3.1 聯合治療方法的必要性 雖然引起糖尿病神經病變的因素有多種,而且目前尚無統(tǒng)一認識,但主要原因是糖代謝紊亂所引起的微血管栓塞所致。傳統(tǒng)的基礎治療方法是控制飲食和血糖、改善血壓、營養(yǎng)神經、理療等。(1)老年糖尿病患者的器官儲備功能減退,糖代謝紊亂所致的微血管病變較難恢復或已經不能恢復。(2)高齡糖尿病患者屬于心肌梗死、腦血管疾病、視網膜出血等并發(fā)癥的高危人群。所以只靠傳統(tǒng)的基礎治療措施對老年糖尿病周圍神經病變患者往往難以奏效。必須在傳統(tǒng)治療的基礎上,應采用用聯合方法進行治療。
3.2 維生素B12制劑 臨床上常用的神經營養(yǎng)藥物維生素B12制劑可參與核酸、膽堿、蛋氨酸的合成及脂肪與糖的代謝,維持中樞及周圍神經髓鞘的正常代謝過程,從而保持髓鞘功能的完整性[3]。
3.3 甲鈷胺 與B12制劑相比較,甲鈷胺更易進入神經細胞內,在甲基轉移過程中的輔酶作用,可以促進核酸、蛋白質、脂質及髓鞘的主要成分卵磷脂的合成,促進軸索、軸漿內的轉運,刺激軸索、軸漿的再生,加速突觸傳遞恢復從而達到鎮(zhèn)痛和促進受損神經恢復的作用[4],對神經組織具有良好的傳遞性。
3.4 α-硫辛酸 作為一種強力的抗氧化劑,近年來α-硫辛酸在糖尿病周圍神經病變治療中被臨床廣泛應用。該藥可以在生物體內轉化為還原型二氫硫辛酸,清除自由基,再生其他抗氧化劑。具有抑制神經內氧化應激狀態(tài),增加神經營養(yǎng)血管內血流量及Na+-K+-ATP活性等作用,能有效改善糖尿病周圍神經病變癥狀。神經電生理學檢測表明[3]抗氧化劑治療可顯著提高神經傳導速度,與傳統(tǒng)治療相比,差異顯著。
老年糖尿病周圍神經病變主要病理變是由于糖代謝產物的長期堆積,引起血管內膜增生,進而造成神經組織缺血、缺氧、營養(yǎng)障礙、退行性和脫髓鞘改變。本組資料顯示,針對老年糖尿病周圍神經病變患者,應用甲鈷胺聯合α-硫辛酸治療可有效改善神經的營養(yǎng)狀況,通過促進受損神經恢復,改善肢端感覺異常、痛覺過敏、灼熱疼痛、肌力減弱、腱反射異常等癥狀和體征,總有效率達81.6%,值得臨床進一步推廣應用。
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[3] 章曉燕,劉芳,賈偉平.α硫辛酸與糖尿病周圍神經病變[J].國外醫(yī)學·內分泌分冊,2005,25:262-264.
[4] 關春紅,陳國光.抗氧化劑聯合應用治療糖尿病周圍神經病變的療效觀察[J].中國實用神經疾病雜志,2009,12(7):20-21.