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    ω-3魚油脂肪乳在治療急性呼吸窘迫綜合征中的臨床價值分析

    2012-01-23 09:13:28李偉鋒張?zhí)煸?/span>
    中國現(xiàn)代藥物應(yīng)用 2012年22期
    關(guān)鍵詞:脂肪乳魚油綜合征

    李偉鋒 張?zhí)煸?/p>

    急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)是在嚴重感染、休克、創(chuàng)傷及燒傷等非心源性疾病過程中,肺毛細血管內(nèi)皮細胞和肺泡上皮細胞損傷造成彌漫性肺間質(zhì)及肺泡水腫,導(dǎo)致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭。該病病因及發(fā)病機制錯綜復(fù)雜。近年來ω-3魚油脂肪乳在腸外營養(yǎng)中應(yīng)用越來越得到重視。被認為有抑制炎癥反應(yīng)及免疫調(diào)理治療等重要作用。本文通過觀察應(yīng)用ω-3魚油脂肪乳對急性呼吸窘迫綜合征患者各項監(jiān)測指標的影響,來分析其在急性呼吸窘迫綜合征中的臨床治療價值。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料 選擇2010年2月至2011年11月我院重癥監(jiān)護治療病房(ICU)收治ARDS患者30例,男22例,女8例;平均年齡49.3歲。其中肺部感染18例,車禍傷3例,氯氣中毒2例,胸部術(shù)后3例,燒傷1例。ARDS診斷標準按照1994年歐美聯(lián)席會議制定的標準:1急性起病,具有ARDS誘發(fā)因素;2臨床具有難以糾正的低氧血癥,氧合指數(shù)<200 mm Hg;3正位X線胸片顯示雙肺均有斑片狀陰影;4肺動脈歁頓壓<18 mm Hg,無左心房壓力增高的臨床證據(jù)[1]。

    1.2 方法 患者入科后,隨機均分為對照組和治療組,所有患者入科時均不能給腸內(nèi)營養(yǎng)支持治療。對照組男11例,女4例,年齡(38.4±8.9)歲;治療組男11例,女4例,年齡(39.4±8.1)歲。兩組患者在性別、年齡及入科時的簡化急性生理評分(SAPSⅡ)比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。兩患者均給予抗感染,祛痰,解痙平喘及應(yīng)用機械通氣等常規(guī)治療,兩組患者應(yīng)用全合一系統(tǒng)24 h持續(xù)給予腸外營養(yǎng)。治療組在對照組基礎(chǔ)上,于持續(xù)腸外營養(yǎng)中加入ω-3魚油脂肪乳100 ml/d,來提供部分熱量。

    1.3 觀察指標 30例患者入ICU后第3、5、7天監(jiān)測每日最高體溫、呼吸頻率、心率,采集患者橈動脈或股動脈血標本2~3 ml,分別檢測白細胞和血氣分析(丹麥ABL300)檢測動脈血氧分壓,并由專人記錄檢測結(jié)果。

    1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS 17.0統(tǒng)計軟件,兩組計量資料的比較采用t檢驗,計數(shù)資料采用χ2檢驗。

    2 結(jié)果

    兩組患者生命體征和白細胞計數(shù)隨著治療的進展均呈下降趨勢,氧合指數(shù)呈上升趨勢,在第3天兩組比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);治療組在第5天和第7天與對照組比較,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01)。

    3 討論

    急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)是ICU常見的危重癥之一。它是以肺容積減少、肺順應(yīng)性降低、嚴重的通氣/血流比例失調(diào)為病理生理特征,臨床上表現(xiàn)為進行性低氧血癥和呼吸窘迫,肺部影像學(xué)上表現(xiàn)為非均一性的滲出性病變。ARDS發(fā)病的機制較為復(fù)雜,病情兇險,死亡率高。近年來強調(diào)炎癥反應(yīng)在ARDS中的重要作用。當人體受到某種因素打擊時,機體就會產(chǎn)生劇烈的炎癥反應(yīng),就會發(fā)生全身炎癥反應(yīng)綜合征(SIRS),在誘發(fā)ARDS的同時還會使免疫功能受到抑制。因此很多學(xué)者在如何調(diào)控炎癥反應(yīng)方面做了許多的研究工作,其中通過近幾年的研究表明,富含ω-3魚油的脂肪乳具有抗炎、抗血栓和免疫調(diào)節(jié)的作用,所以做為免疫營養(yǎng)的重要組成部分受到越來越多的關(guān)注。ω-3魚油脂肪乳富含ω-3PUFA,ω-3PUFA通過影響花生四烯酸代謝途徑,產(chǎn)生生物活性較弱的前列腺素(prostaglandin,PG3)和白三烯(leukotriene,LT5),通過競爭方式抑制降低 PGE2產(chǎn)物的合成,其代謝產(chǎn)物為二十烷五烯酸(EPA)和二十二烷六烯酸(DHA);ω-3PUFAs還可進入到細胞膜脂質(zhì)雙分子層,參與其組成,影響細胞膜的穩(wěn)定性和流動性,從而減少細胞因子(TNF和IL-1、IL-2、IL-6)的分泌的和釋放,并促進巨噬細胞的吞噬功能,下調(diào)炎癥反應(yīng),調(diào)節(jié)免疫功能。因此,理論上補充ω-3PUFA可影響炎癥介質(zhì)、細胞因子的產(chǎn)生,由此調(diào)控免疫代償和減輕嚴重創(chuàng)傷、感染時的全身炎癥反應(yīng)[2]。

    本文通過比較兩組患者在治療后生命體征和白細胞計數(shù),氧合指數(shù)指標的變化情況,其結(jié)果提示兩組患者生命體征和白細胞計數(shù)隨著治療的進展均呈下降趨勢,氧合指數(shù)呈上升趨勢,在第3天兩組比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);治療組在第5天和第7天與對照組比較,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01)。說明ω-3魚油脂肪乳的確可調(diào)控ARDS患者的體內(nèi)炎性反應(yīng),改善患者的免疫功能,從而改善臨床預(yù)后。

    [1]Bernard GR,Artigas a,Brigham KL,et al.The American-European Consensus Conference on ARDS.Definitions,mechanisms,relevant outcomes,and clinical trial coordination.Am J Respir Crit Care Med,1994,149:818-824.

    [2]Pierre Singer a,Mettem.Berger b,Greet Van den Berghe,et al.ESPEN Guidelines on Parenteral Nutrition:Intensive care.Clinical Nutrition Clin Nutr.2009 Aug;28(4):387-400.

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