胎兒心律失常的超聲心動圖診斷與處理策略

梁皓 隋志清

（1．山東大學附屬山東省立醫(yī)院超聲診療科，山東 濟南 250021；2．壽光市婦幼保健院超聲科，山東 壽光 262700）

胎兒心律失常臨床較常見，可發(fā)生在妊娠的任何時期，多見于中晚期妊娠，國外文獻報道的發(fā)生率可達1%～3%［1］，在高危妊娠者中其發(fā)生率還要高于一般孕婦。多數(shù)胎兒心律失常呈一過性，屬于胎兒心臟發(fā)育的良性過程，無需做特殊處理，但約有10%的胎兒心律失常與胎兒心血管畸形、胎兒神經(jīng)系統(tǒng)畸形等有關［2］，對于部分嚴重的胎兒心律失常，尤其是伴有心臟結構異常的胎兒心律失常，如未及時診斷和處理，常會導致胎兒心力衰竭、水腫甚至死亡［3］。胎兒心律失常的預后與致病的類型密切相關，且臨床上對不同類型的心律失常所采取的處理措施各不相同，如能早期發(fā)現(xiàn)胎兒心律失常并對其進行相關分類，明確心律失常的性質，指導臨床及時正確地干預，可明顯降低新生兒死亡率和傷殘率。因此，快速準確地診斷心律失常對胎兒及母體有重要的意義。

1 胎兒心律失常的檢查方法

1．1 胎兒心電圖（f ECG） 此技術是經(jīng)孕婦腹部記錄胎兒心臟電信號。其困難在于將胎兒和孕婦重疊的心電信號區(qū)分開。近年來，隨著信息技術的發(fā)展，通過置于孕婦腹部的多導聯(lián)ECG，可基本解決這一問題，但胎兒ECG檢查相當耗時，并易受其他電信號（如母體的心臟搏動、肌肉收縮等）的干擾，且尤其在胎兒期前收縮及快速型心律失常的檢測成功率較低，因此臨床很少應用。

1．2 胎兒心磁圖（f MCG） f MCG記錄胎兒心臟電活動產(chǎn)生的小磁場變化，通過磁電轉換產(chǎn)生類似于心電圖的波形，以此來檢測胎兒的心律變化。f MCG直接反映的是心臟電活動而非機械運動。與傳統(tǒng)f ECG相比，其空間分辨率增強，母體信號干擾大大降低，可以更加準確地診斷胎兒心律失常。其不足之處是f MCG測量復極時間易受多種因素影響［4］，有待建立統(tǒng)一的診斷標準。另外f MCG所需儀器成本高并需在磁屏蔽室內進行，目前尚未在臨床推廣應用。

1．3 胎兒超聲心動圖 在心臟機械活動之前先產(chǎn)生電激動，心電圖通過觀察心電活動的起源與傳導變化來判斷心律失常的類型，而超聲通過明確心房和心室的先后激動順序以及相互之間運動節(jié)律的關系來診斷心律失常。心電圖與超聲雖然觀察角度不同，但結果是相對應的。胎兒超聲心動圖不僅能夠觀察胎兒心臟結構、功能狀況及血流動力學變化，而且能夠間接地提供胎兒心電變化的重要信息，從而協(xié)助判斷胎兒心律失常的性質［5］，對心律失常胎兒進行全面測定與預后評估，因而成為目前臨床診斷胎兒心律失常的首選方法。盡管胎兒超聲心動圖對某些復雜類型心律失常的診斷仍存在困難，但其有效性及相對準確性足以提示預后并指導和監(jiān)測臨床治療。

胎兒超聲心動圖對胎兒心律失常的診斷是基于對心房、心室激動的時序分析和心電圖思維，目前超聲采用的方法較多，最經(jīng)典和最常用的是M型和脈沖多普勒超聲心動圖。M型超聲具有良好的時間分辨率，在二維超聲引導下，將M型取樣線置于通過心房壁、房室瓣和心室壁方向，同時記錄三者運動曲線，既能同時反映心房和心室的活動節(jié)律，又可反映心房和心室活動的相互關系，另外還可通過同時記錄的大動脈根部及其內的半月瓣和心房壁運動曲線分析推斷心律失常。但M型超聲常不能明確心臟房室壁收縮的起點和最高峰，從而限制了它用于房室傳導時間間期的測量，這是其評價胎兒心律失常的主要局限性；有時也會由于胎位不理想或胎心率較快、房室搏動幅度不大等原因，難以獲得滿意的M型超聲曲線，限制了M型超聲的應用。有學者［6］應用解剖M型超聲技術以及將彩色多普勒與M型超聲相融合的技術診斷胎兒心律失常，取得了良好的效果，部分解決了上述限制。

脈沖多普勒超聲心動圖是通過檢測與分析能夠反映房室運動部位的血流頻譜，確定房室活動發(fā)生的時間和測量各時間間期，進而確定心律失常的類型，也可以用于評價機械性PR間期［7］。臨床應用時通常將取樣容積置于左室流入道及流出道的交匯處，同時獲取舒張期二尖瓣及收縮期流出道的血流頻譜，前者反映心房活動信息，后者反映心室活動信息，而且同時反映心房及心室活動的依從關系。但二尖瓣口血流所產(chǎn)生的E峰及A峰有時因距離較近或互相重疊，難以確定A峰。另一方法是多普勒同時取樣于靜脈及動脈血管內（如肺靜、動脈、上腔靜脈與升主動脈或下腔靜脈與腹主動脈）檢測血流頻譜，可獲得各自的信號。靜脈血流頻譜的降低或反流代表心房收縮，動脈血流頻譜的起點代表心室收縮開始。有報道［8］稱應用此法獲得的頻譜形態(tài)能更加直觀地反映房室之間的激動順序關系，能夠準確分析常見及較復雜的胎兒心律失常。

另外，組織多普勒成像技術［9］及近幾年發(fā)展起來的應變率成像技術［10］目前也已成為診斷胎兒心律失常的方法，但其不足之處是依賴于高幀頻，且受聲束與室壁運動夾角及胎動的影響較大，容易造成誤差，因而臨床應用范圍較窄。

2 胎兒心律失常的診斷及超聲心動圖特征

正常胎兒心率在孕4周時平均90次／分，到孕5～6周時為平均120次／分，孕9～10周時心率最快可達180次／分，以后逐漸減慢，中期妊娠后維持在120～160次／分，平均140次／分，心律規(guī)整。胎兒心律失常通常指在無宮縮時，胎心節(jié)律不規(guī)則或胎心率持續(xù)＞180次／分或＜100次／分（部分學者定義為＞160次／分或＜120次／分）。胎兒心率在正常范圍內，但頻繁出現(xiàn)最快與最慢心率之差＞25～30次／分稱胎兒心律不齊。胎兒心律失常最早診斷時間在孕16周左右，而最佳診斷時間在20～24孕周。新生兒、兒童和成人的心律失常分類是依據(jù)心電圖建立的標準，胎兒心律失常的分類主要依據(jù)若干超聲技術，如M型超聲和脈沖多普勒，一般分為不規(guī)則型、快速型及慢速型胎兒心律失常3大類。

2．1 不規(guī)則型心律失常 為最常見的胎兒心律失常，而早搏又是不規(guī)則型心律失常中最為常見的，根據(jù)發(fā)生次數(shù)分為偶發(fā)（＜5次／分）及頻發(fā)（≥6次／分）早搏，房性早搏的發(fā)生率遠高于室性早搏，其中房性早搏又分為傳導型、非傳導性以及傳導非傳導結合型。

2．1．1 房性早搏 心房收縮較正常竇性搏動提前出現(xiàn)，M型超聲可顯示提前出現(xiàn)的心房收縮波，早搏后伴有一不完全代償間歇。當房性早搏下傳時，于提前出現(xiàn)的心房波之后可探及相繼出現(xiàn)的心室收縮波。未下傳型房性早搏在提前出現(xiàn)的心房收縮之后無伴隨的心室收縮波，這種情況臨床易誤診為房室傳導阻滯。脈沖多普勒可同時記錄心室流入及流出道的血流頻譜，以區(qū)別有無傳導。

2．1．2 室性早搏 提早發(fā)生的心室激動首先引起心室收縮，不上傳至心房，M型超聲可探及心室提前出現(xiàn)的形態(tài)輕度異常收縮波，且前期無心房收縮波，其后伴隨一完全性代償間歇。

2．2 快速型心律失常 指胎兒心室率持續(xù)超過180次／分，包括竇性心動過速、室上性心動過速、室性心動過速，心房撲動及心房纖顫。最常見的為室上性心動過速，占66%～90%［11］；其次為心房撲動，占10%～31%［11］；室性心動過速與心房纖顫可見于胎兒期，但罕見。

2．2．1 竇性心動過速 胎兒心率一般在180～200次／分之間，律齊，呈正常的1∶1房室傳導，心房率＝心室率。

2．2．2 室上性心動過速 可突發(fā)突止，胎心率可達220～300次／分，1∶1房室傳導，心房率＝心室率，不伴有心房和心室律的變化。

2．2．3 室性心動過速 表現(xiàn)為心室率＞心房率的房室分離，心房心室的搏動無對應關系，心室率常＞200次／分，律規(guī)整，如果胎兒心率變化大，則可能為室性心動過速伴逆行房室傳導。

2．2．4 心房撲動 心房率極快且規(guī)則，可達300～600次／分，房室傳導大部分按2∶1，其余按3∶1比例傳導［12］，通常心室率在220～240次／分之間，節(jié)律相對規(guī)整。

2．2．5 心房纖顫 心房率＞300～400次／分，心房率快而不規(guī)則，房室為不規(guī)則傳導，致使心房率＞心室率，且心律絕對不齊。

2．3 慢速型心律失常 指胎兒心率持續(xù)低于100次／分，包括竇性心動過緩、頻發(fā)房性早搏未下傳及房室傳導阻滯。房室傳導阻滯可分為Ⅰ度、Ⅱ度、Ⅲ度（完全性）傳導阻滯。

2．3．1 竇性心動過緩 胎心率＜100次／分，心律規(guī)則，心房率＝心室率。

2．3．2 頻發(fā)房性早搏未下傳 多為短陣及陣發(fā)性出現(xiàn)，心室率＜100次／分，心律不齊，M超可顯示提前激動的心房波，后無伴隨的心室收縮波，心房率＞心室率。持續(xù)性房早未下傳二聯(lián)律可出現(xiàn)明顯心室率過緩，心室率可低至60～80次／分。

2．3．3 房室傳導阻滯 脈沖多普勒超聲可測量機械性PR間期（二尖瓣A波開始至左室流出道收縮期波峰起始點時間），機械性PR間期比電生理PR間期長，正常值為（0．12±0．02）S［13］，如機械性PR間期＞150 ms可診斷Ⅰ度房室傳導阻滯；如PR間期逐漸延長，直到一個心室收縮波脫落，可考慮Ⅱ度Ⅰ型房室傳導阻滯；PR間期固定（可正?；蜓娱L），突然出現(xiàn)心室收縮脫落為Ⅱ度Ⅱ型房室傳導阻滯的特點，房室傳導比例常呈2∶1或3∶1，此時心室率可低至60～80次／分；Ⅲ度（完全性）房室傳導阻滯時，心室率明顯減慢，通常在50～70次／分之間，一般較規(guī)整，有時可有室性早搏，心房率正?；蚵詼p慢，心房、心室的收縮無相關性。

3 胎兒常見心律失常的病因、預后及處理

決定胎兒心律失常預后的因素包括心律失常的類型、是否伴有心血管或其他系統(tǒng)畸形、有無胎兒心衰、水腫，以及有無及時有效的治療［14］。胎兒心律失常多為功能性和暫時性，預后良好，即使部分伴有簡單的心臟結構異常的胎兒，也并不妨礙其宮內的正常發(fā)育，并且大多數(shù)在出生后經(jīng)介入或外科手術治療均有良好預后。因而有學者建議，對于不伴有明顯血流動力學異常的胎兒心律失常，應給予定期隨訪超聲心動圖、嚴密監(jiān)護等保守措施，而不主張給予有潛在不良反應的抗心律失常藥物治療［15］。對于需進行醫(yī)學干預的胎兒心律失常，還要考慮孕周、心律失常的機制以及孕婦接受藥物治療的安全性等。胎兒心律失常產(chǎn)前干預總的處理原則是在保證孕婦安全前提下，控制心律失常，將造成的胎兒血流動力學負性影響降至最低。接近足月的胎兒，提前分娩并在生后做進一步的評價和治療是正確選擇。在決定采用藥物干預時，經(jīng)胎盤轉運藥物治療是首選途徑，僅在嚴重水腫胎兒胎盤轉運率低的情況下，才考慮使用經(jīng)臍靜脈注射藥物的治療途徑。

大多數(shù)不規(guī)則型心律失常是由于心房或心室的異位激動所致，心房的異位激動可以下傳或被阻滯而分別引起心律不齊或暫停。其誘因多與母親的身體精神狀態(tài)、環(huán)境因素、妊娠中晚期的不規(guī)律宮縮、母親攝入含咖啡因等興奮劑類飲品及吸煙等因素有關，少見有由于房間隔膨脹瘤或卵圓孔瓣發(fā)育過于冗長、活動時撞擊左房壁產(chǎn)生機械刺激等因素所致。此類心律失常胎兒多不伴心臟結構異常且預后良好，無需特殊治療，建議母體盡可能避免已知或可疑因素。多發(fā)的因阻滯未下傳的房性早搏導致的心室率低，以及頻發(fā)的復雜的早搏，如二聯(lián)律或三聯(lián)律均是可能進展成室上性心動過速的危險因素［16］，對此類胎兒應通過胎兒超聲心動圖密切隨診，監(jiān)測胎兒心率和節(jié)律，如發(fā)展到心動過速，胎兒有必要治療，如不規(guī)則心律一直持續(xù)到分娩，建議出生后監(jiān)測心電圖。

胎兒心動過速雖與先天性心臟畸形相關性很小，有報道約1%～5%，但持續(xù)胎兒心動過速可顯著增加胎兒的病死率。一過性竇性心動過速常由胎動引起，屬正?，F(xiàn)象可不做處理。持續(xù)性胎兒竇速的治療主要是確診疾病和盡可能治療病因，其病因包括胎兒心衰、缺氧早期、孕婦發(fā)熱、感染、患有甲亢和服用藥物（如B類藥物）。室上性心動過速最常見的是由房室旁路傳導，即室房逆向折返傳導所致；心房撲動多是由心房內的折返性通路引起；胎兒心房纖顫及室性心動過速罕見，前者多與心房擴大和心房肌受損有關，很可能是由心房內多個折返波引起，后者可能與胎兒心肌炎或長QT綜合征有關。上述4種心律失常導致胎兒心衰、水腫的發(fā)病率較高。當胎兒肺發(fā)育成熟時發(fā)生快速型心律失常，提前分娩行宮外治療是首選方法。當胎兒快速型心律失常是間歇發(fā)作，無血流動力學受損的證據(jù)時，可密切監(jiān)護，暫不需藥物治療。但當持續(xù)快速型心律失常發(fā)作并伴胎兒血流動力學受損時，抗心律失常藥物治療是必需的，同時應密切觀察孕婦血清藥物含量和對藥物的反應。目前，地高辛被公認為治療非水腫胎兒快速型心律失常（室速除外）的一線用藥，具體方法為母體靜脈用藥，快速洋地黃化后改維持量。在一些治療中心，口服β－阻滯劑索他洛爾作為一線藥物［13］，推薦單獨口服索他洛爾或者聯(lián)合地高辛治療合并胎兒水腫的室上速或房撲、房顫。氟卡尼、胺碘酮和其他抗心律失常藥物通常作為二線藥物，治療對地高辛或（和）索他洛爾無反應的胎兒。有報道稱，嚴重水腫的胎兒常規(guī)治療無效后，可采取經(jīng)臍靜脈或者肌肉注射直接給藥方式治療［17］。胎兒室性心動過速禁用洋地黃類藥物，需用胺碘酮、索他洛爾等經(jīng)胎盤注射或利多卡因經(jīng)臍靜脈給藥。

短暫的或間斷性的竇性心動過緩無臨床意義，多數(shù)是由于交感神經(jīng)發(fā)育不成熟而迷走神經(jīng)興奮性過高所致，有時胎兒和臍帶受壓也可引起一過性竇性心動過緩，解除壓迫胎心率即恢復正常。持續(xù)性竇緩可能與胎兒窘迫、竇房結功能不全、長QT綜合征或先天性心臟畸形有關。胎兒房室傳導阻滯是傳導系統(tǒng)先天發(fā)育不完善、受損或解剖結構上的中斷導致，與先天性心臟結構異常高度相關，特別是完全性房室傳導阻滯，約50%與胎兒先天性心臟畸形有關，尤其是左心房異構、矯正性大動脈轉位或完全性心內膜墊缺損等復雜的畸形；另50%可能與母親的結締阻織疾病有關，包括SSA、SSB抗體陽性及Sjogren’s癥候群，是由母體循環(huán)中的抗體損傷易感胎兒的房室結和傳導系統(tǒng)所致。對可疑免疫介導的房室傳導阻滯（包括Ⅰ度和Ⅱ度），建議檢測母親自身免疫性抗體并定期監(jiān)測。完全性房室傳導阻滯預后不佳，常會導致胎兒心衰、水腫、胎死宮內或出生后神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)育異常［18］，特別是合并有心臟結構異常的胎兒，有報道稱僅14%存活。對免疫介導的先天性心臟傳導阻滯的最佳處理方法仍有較多的爭論。有許多研究［19］認為使用氟化類固醇如倍他米松或地塞米松治療此疾病具有有效性，可顯著提高完全性房室傳導阻滯胎兒的存活率，其治療有效的原因是氟化類固醇穿過胎盤起消炎作用，能改善心臟傳導異常及提高心功能，同時也有報道顯示可改善胎兒水腫。但目前，對氟化類固醇大樣本前瞻性治療研究及臨床試驗研究結果的客觀有效性仍缺乏確切的數(shù)據(jù)，并且已經(jīng)證實的此類藥的副作用包括影響胎兒生長、羊水過少、及對胎兒下丘腦－垂體軸或大腦有明顯影響，也可能有潛在的對心臟不利的作用，因此不推薦使用氟化類固醇對高危妊娠進行預防治療。此外，有學者建議［20］用β擬交感神經(jīng)藥物治療，以提高胎兒心率，但長期療效亦不確定。

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