34例腰椎間隙感染的診斷與治療分析

鄭興平，趙俊華，鐘 建

(四川省內(nèi)江市東興區(qū)人民醫(yī)院 641000)

椎間隙感染是指椎間盤及相鄰軟骨板的感染性病變，又稱為化膿性椎間盤炎或椎間盤炎等，發(fā)病率不高，但卻是一種嚴(yán)重的疾病。隨著脊柱外科的進(jìn)展和先進(jìn)檢查手段的應(yīng)用，診療水平的提高，近年來(lái)椎間隙感染的報(bào)道增多。根據(jù)發(fā)病過(guò)程分為原發(fā)性和繼發(fā)性兩型，以后者多見(jiàn)。早期無(wú)特異性的癥狀和體征，如臨床醫(yī)生缺乏相應(yīng)的認(rèn)識(shí)，易誤診而增加患者的痛苦和住院時(shí)間。因此，就本院近期收治的椎間隙感染病例進(jìn)行回顧性分析，總結(jié)其診斷與治療經(jīng)驗(yàn)。

1 資料與方法

1.1一般資料 選擇本院2000年5月至2011年2月收治的腰椎間隙感染患者34例，男13例，女21例；年齡27～56歲，平均41歲。(1)病變部位：L2～32例、L3～45例、L4～511例、L5～S116例。(2)病史：1例女性患者近期有反復(fù)尿路感染史，1例患者有肛裂，6例有腰椎間盤摘除史，4例近期有腰部針灸和封閉治療史，1例近期有腰椎間盤亞甲藍(lán)注射史，1例女性患者22 d前在外院行全子宮切除術(shù)加陰道殘端骶岬懸吊術(shù)，因患者兼有低熱盜汗現(xiàn)象，且腰椎CT片上見(jiàn)椎體破壞較多，到本院后開(kāi)始誤診為結(jié)核，并行常規(guī)抗結(jié)核治療，2周后行前路病灶清除、植骨融合、后路椎弓根螺釘內(nèi)固定術(shù)，根據(jù)術(shù)中所見(jiàn)及病理檢查結(jié)果確診為椎間隙感染。其余患者無(wú)明顯誘因。(3)臨床表現(xiàn)：患者腰部活動(dòng)均不同程度受限。5例腰痛稍輕，其余病例疼痛明顯，臥床休息無(wú)明顯緩解，翻身或搬動(dòng)均可加重腰痛，服用中樞性鎮(zhèn)痛藥物(如曲馬多緩釋片)疼痛緩解不明顯。有的患者夜間疼痛加重。疼痛為持續(xù)性，可向腹股溝區(qū)、臀部及大腿放射。24例患者有發(fā)熱，T：37.5～39.3℃，平均38.4 ℃。其中1例患者初期有盜汗現(xiàn)象，持續(xù)6 d后消失，被誤診為結(jié)核。所有患者幾乎均有腰椎旁肌緊張，受累節(jié)段的棘突處有明顯叩壓痛。直腿抬高試驗(yàn)和“4”字試驗(yàn)假陽(yáng)性，因牽扯到腰部致使腰部疼痛加重。(4)輔助檢查：① 血液檢查。5例血常規(guī)明顯增高，余皆稍高或正常；ESR均明顯增高，48～124 mm/h，平均76 mm/h；C-反應(yīng)蛋白(CRP)均增高，31～95 mg/L，平均77 mg/L。②腰椎X線檢查。22例發(fā)病在3周以內(nèi)的患者未見(jiàn)明顯異常，10例發(fā)病超過(guò)3周的患者，可見(jiàn)臨近椎體骨質(zhì)疏松明顯，椎間隙變窄，上下椎體的終板不規(guī)則、椎體骨質(zhì)被侵蝕破壞， 其中1例椎體骨質(zhì)破壞較多。2例發(fā)病近11周者椎間隙更為狹窄，椎體關(guān)節(jié)面呈波浪狀的硬化線，骨質(zhì)增生明顯，有骨橋形成。③腰椎CT檢查。發(fā)病2周以內(nèi)者未見(jiàn)明顯異常；發(fā)病在3～5周者，于矢狀位可見(jiàn)椎間隙稍變窄，上下椎體終板呈毛刷狀，終板侵蝕狀破壞；發(fā)病6～8周以上者，可見(jiàn)椎間隙變窄，椎體終板及骨質(zhì)破壞明顯，其中1例椎體破壞達(dá)1/3椎體高度，破壞主要在椎體前方；發(fā)病近3個(gè)月者可見(jiàn)椎間隙明顯狹窄，椎體骨質(zhì)增生，邊緣有骨橋形成。④腰椎MRI檢查。34例均為單一椎間隙及鄰近椎體異常信號(hào)，多為T1WI呈低信號(hào)，T2WI呈高信號(hào)或高低混雜信號(hào)；椎管周圍組織界限不清；3例椎管內(nèi)可見(jiàn)軟組織突入影，其余硬脊膜囊未見(jiàn)明顯受壓，2例因椎體邊緣硬化而呈低信號(hào)。

1.2方法 非手術(shù)組：9例采取非手術(shù)治療，均在確診后靜脈聯(lián)合使用大劑量二代頭孢類及氨基糖苷類抗菌藥物(因椎間盤對(duì)這兩種抗菌藥物有較高通透性)，絕對(duì)臥床休息，對(duì)癥支持治療；聯(lián)合入路組：11例行前路病灶清除、植骨融合、后路椎弓根螺釘固定術(shù)；后入路組：14例直接行后路病灶清除、植骨融合、椎弓根螺釘內(nèi)固定術(shù)。兩種手術(shù)方式術(shù)中均反復(fù)用生理鹽水、過(guò)氧化氫溶液、稀聚維酮碘、生理鹽水沖洗椎間隙，盡量清除炎性肉芽組織，糜爛的纖維環(huán)及殘留髓核，最后放置鏈霉素粉劑一支。術(shù)后常規(guī)放置閉式?jīng)_洗引流7～10 d，同時(shí)聯(lián)合使用大劑量二代頭孢類及氨基糖苷類抗菌藥物。術(shù)中留取標(biāo)本送病檢和細(xì)菌培養(yǎng)兼藥敏試驗(yàn)。術(shù)后3～5 d復(fù)查1次血常規(guī)、ESR、CRP。以后根據(jù)情況，ESR、CRP值較高的每周復(fù)查1次，低的3～5 d復(fù)查1次。抗菌藥物靜脈使用時(shí)間均3周以上，待ESR、CRP降至正常后，隔2～3 d再?gòu)?fù)查1次，連續(xù)3次復(fù)查ESR、CRP值仍在正常范圍則改為口服抗菌藥物，口服以頭孢類藥物為主。細(xì)菌培養(yǎng)陽(yáng)性者，根據(jù)藥敏試驗(yàn)調(diào)整抗菌藥物。所有病例記錄其腰痛明顯緩解時(shí)間，ESR、CRP第1次降至正常的時(shí)間，住院時(shí)間。

1.3統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用SPSS17.0統(tǒng)計(jì)軟件行單因素方差分析(LSD法)，進(jìn)行多樣本均數(shù)間的多重比較，以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

1例患者因非手術(shù)治療2周多而癥狀無(wú)緩解，改行后路病灶清除、植骨融合、椎弓根內(nèi)固定術(shù)。26例患者術(shù)后病檢提示炎性細(xì)胞浸潤(rùn)，符合椎間隙感染。其中1例是誤診為結(jié)核的患者，給予常規(guī)抗結(jié)核治療2周，腰痛無(wú)明顯緩解，改行前路病灶清除、植骨融合、后路椎弓根螺釘內(nèi)固定術(shù)，術(shù)中發(fā)現(xiàn)L5～S1處有大量膿苔，未見(jiàn)干酪樣物質(zhì)、結(jié)核性肉芽組織。術(shù)后涂片見(jiàn)大量膿細(xì)胞，病檢提示炎性肉芽組織，未見(jiàn)朗格汗斯巨細(xì)胞和淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)，于是確診為椎間隙感染。有8例細(xì)菌培養(yǎng)陽(yáng)性，其中3例為金黃色葡萄球菌、2例為表皮葡萄球菌、1例為丙酸桿菌、1例為弗氏檸檬酸桿菌、1例為大腸埃希菌。所有患者隨訪6～12個(gè)月，腰痛及腰椎旁肌緊張完全消失，無(wú)復(fù)發(fā)，術(shù)后3～5個(gè)月植骨均融合。手術(shù)組的疼痛緩解時(shí)間、ESR及CRP降至正常的時(shí)間、平均住院時(shí)間與非手術(shù)組比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。后入路和聯(lián)合入路組比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，見(jiàn)表1。

表1 不同治療方法結(jié)果比較±s，d)

3 討 論

椎間隙感染的確切病因尚不清楚，目前國(guó)內(nèi)外公認(rèn)的學(xué)說(shuō)有3種：細(xì)菌感染、無(wú)菌性炎癥、人體自身免疫反應(yīng)，以細(xì)菌感染為主，特別是慢性低毒力性細(xì)菌感染[1]。本組26例手術(shù)病例，有8例細(xì)菌培養(yǎng)陽(yáng)性，余皆陰性。部分培養(yǎng)陰性的原因可能為術(shù)中留取標(biāo)本以及培養(yǎng)有誤差，也可能為非細(xì)菌感染所致。本研究就椎間隙感染的診斷與治療進(jìn)行探討。

3.1椎間隙感染的診斷與鑒別診斷 腰椎間隙感染早期癥狀、體征無(wú)特異性，易誤診。診斷以病史為基礎(chǔ)，根據(jù)臨床表現(xiàn)、體征、輔助檢查及影像學(xué)表現(xiàn)進(jìn)行綜合判斷。本組34例患者，部分患者近期有脊柱手術(shù)或椎間隙旁的侵入性操作史，患者多腰痛劇烈，腰部活動(dòng)不同程度受限，翻身、咳嗽，甚至震床均可加重患者腰痛，疼痛可向腹股溝區(qū)、臀部等部位放射。椎間隙感染的劇烈疼痛，可能因?yàn)楦腥疽鹱甸g盤軟骨、纖維環(huán)炎性細(xì)胞浸潤(rùn)，變性壞死，繼而破壞軟骨下骨，進(jìn)一步產(chǎn)生大量壞死炎性物質(zhì)，導(dǎo)致椎間隙內(nèi)壓力增高。由于椎間隙是由韌帶和椎體圍成的一個(gè)相對(duì)封閉的環(huán)境，炎性物質(zhì)及病灶內(nèi)高壓不能向周圍擴(kuò)散，致使椎間隙內(nèi)壓力不斷升高，使脊神經(jīng)受到強(qiáng)烈刺激，所支配的肌肉痙攣性收縮引起劇疼[2]?；颊哌€有不同程度發(fā)熱、ESR、CRP均增高等表現(xiàn)。本組病例中，大多數(shù)患者ESR>50 mg/h，CRP>45 mg/L。從本組病例的腰椎X線片上可發(fā)現(xiàn)，早期(發(fā)病3周內(nèi))腰椎X線片多無(wú)明顯異常，以后可逐漸出現(xiàn)椎體骨質(zhì)疏松、終板侵蝕破壞、椎間隙變窄；晚期病例椎間隙明顯狹窄，椎體硬化，甚至有骨橋形成。劉玉杰等[3]將椎間隙感染的 X線表現(xiàn)分為4期：骨質(zhì)破壞前期、骨質(zhì)吸收疏松期、骨質(zhì)破壞期及修復(fù)重建期。骨質(zhì)破壞多在3周以后出現(xiàn)，而椎體硬化及骨橋形成多在3個(gè)月左右，這些征象表明感染已停止，可作為與脊柱結(jié)核的鑒別點(diǎn)[4]。CT檢查可顯示骨小梁改變和骨質(zhì)破壞較X線片敏感,多在發(fā)病 3周可顯示椎體骨質(zhì)毛糙、模糊，椎間盤密度減低，以后出現(xiàn)終板的破壞和硬化征象，同時(shí)可顯示椎旁軟組織腫塊，椎間盤密度降低對(duì)椎間隙感染的早期診斷具有重要意義[5]。MRI可在X線片上無(wú)任何改變前顯示椎間隙及椎體信號(hào)的改變，是目前椎間隙感染最佳的早期檢查手段[6]。椎間隙及相鄰的椎體面在T1WI呈低信號(hào)，T2WI呈高信號(hào)或高低混雜信號(hào)。本組患者的腰椎X線片、CT、MRI結(jié)果與上述文獻(xiàn)報(bào)道基本相符。

椎間隙感染需與結(jié)核、腫瘤相鑒別。椎間隙感染與椎體結(jié)核的臨床表現(xiàn)、體征及影像學(xué)改變相似，極易誤診。二者鑒別點(diǎn)：椎間隙感染者多腰痛劇烈，腰椎活動(dòng)幾乎完全受限；椎體骨質(zhì)破壞不如結(jié)核破壞嚴(yán)重，晚期病例可見(jiàn)椎體硬化和骨橋形成；抗結(jié)核治療無(wú)效。椎體結(jié)核多可見(jiàn)椎旁流注性膿腫，肺結(jié)核病史或結(jié)核病患者接觸史。本組1例患者有低熱、早期有盜汗現(xiàn)象、腰椎CT見(jiàn)椎體破壞較多，被誤診為結(jié)核。抗結(jié)核治療2周腰痛稍有緩解，但疼痛仍很明顯，2周后根據(jù)術(shù)中所見(jiàn)及病理檢查結(jié)果確診為椎間隙感染。需注意抗結(jié)核藥物也屬抗菌藥物，可能稍微緩解椎間隙感染的癥狀，此時(shí)切莫以為抗結(jié)核治療有效而繼續(xù)行抗結(jié)核治療，耽誤病情。大多數(shù)脊柱腫瘤不累及椎間隙，ESR、CRP多不增高，易與椎間隙感染鑒別，但對(duì)年紀(jì)較大、一般情況較差、椎體附件受累的患者需注意。

3.2椎間隙感染治療方式的選擇 椎間隙感染可導(dǎo)致椎間隙塌陷，感染、壞死組織向椎管內(nèi)侵入，壓迫脊髓、神經(jīng)根或馬尾神經(jīng)叢，造成嚴(yán)重后果。目前椎間隙感染的治療尚有爭(zhēng)議，主要是非手術(shù)與手術(shù)治療。非手術(shù)治療主要包括絕對(duì)臥床休息、大劑量敏感抗菌藥物、對(duì)癥支持治療。但非手術(shù)治療需較長(zhǎng)時(shí)間臥床，如骨破壞繼續(xù)存在，后期假關(guān)節(jié)和腰椎不穩(wěn)的發(fā)生率高達(dá)50%[7]。且有學(xué)者擔(dān)心椎間盤血供較差，抗菌藥物不能在椎間隙內(nèi)達(dá)到有效濃度。但多數(shù)學(xué)者認(rèn)為抗菌藥物治療是有效的。Walters等[8]認(rèn)為絕大多數(shù)椎間隙感染，可通過(guò)非手術(shù)治愈。非手術(shù)治療中以抗菌藥物為最基礎(chǔ)、最重要的措施。目前研究發(fā)現(xiàn)預(yù)防性給藥后手術(shù)摘除的椎間盤內(nèi)藥物濃度以青霉素濃度最低，頭孢類其次，氨基糖苷類最高[9]。本組9例非手術(shù)患者，開(kāi)始即采取靜脈給予大劑量頭孢類及氨基糖苷類抗菌藥物治療，除1例無(wú)效而行手術(shù)治療外，其余8例在6周左右腰痛明顯緩解。

近年來(lái)多數(shù)學(xué)者又主張手術(shù)治療。手術(shù)治療優(yōu)點(diǎn)：可以較徹底地清除病灶；術(shù)后送病理檢查、細(xì)菌培養(yǎng)和藥敏試驗(yàn)，根據(jù)藥敏試驗(yàn)使用敏感抗菌藥物；局部可行閉式?jīng)_洗引流；感染可早期得到控制，疼痛早期緩解；植骨內(nèi)固定術(shù)后早期可在支具保護(hù)下床適當(dāng)活動(dòng)。本文手術(shù)組患者多于術(shù)后2周左右疼痛即明顯緩解，ESR、CRP隨之降至正常。與非手術(shù)組比較具有較大優(yōu)勢(shì)。Quinones Hinojosa等[10]提出手術(shù)治療的3個(gè)基本原則：(1)徹底清除病灶；(2)感染區(qū)域應(yīng)保證充足的血運(yùn)以利組織愈合；(3)保存脊柱的穩(wěn)定性。因此，目前多傾向于在病灶清除植骨后同時(shí)行內(nèi)固定術(shù)，堅(jiān)強(qiáng)的脊柱內(nèi)固定有利于植骨融合。Lee等[11]認(rèn)為單純病灶清除、植骨而不行內(nèi)固定，易導(dǎo)致骨塊吸收、移位、椎間隙塌陷等，導(dǎo)致脊柱穩(wěn)定性差，后凸畸形加大。多數(shù)學(xué)者擔(dān)心椎間隙感染置入內(nèi)固定會(huì)使感染難控制，術(shù)后易復(fù)發(fā)。Lim等[12]發(fā)現(xiàn)術(shù)后復(fù)發(fā)率與內(nèi)固定無(wú)關(guān)。關(guān)于手術(shù)入路，目前多采用前入路病灶清除植骨聯(lián)合前路/后路內(nèi)固定術(shù)，并可明顯改善和維持脊柱矢狀面的序列[12-13]。Lee等[14]報(bào)道經(jīng)后路病灶清除、椎間植入自體髂骨輔加椎弓根釘內(nèi)固定治療18例化膿性脊柱炎獲得成功。本組手術(shù)病例中，12例行前路病灶清除植骨聯(lián)合后路內(nèi)固定術(shù)，14例行后路病灶清除植骨聯(lián)合內(nèi)固定術(shù)。兩組術(shù)后腰痛明顯緩解時(shí)間、ESR、CRP降至正常時(shí)間、平均住院時(shí)間比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。然而前入路雖暴露清楚、清創(chuàng)徹底，能避開(kāi)脊髓和神經(jīng)根，避免感染向椎管內(nèi)蔓延，但盆腹腔結(jié)構(gòu)復(fù)雜，手術(shù)難度大。聯(lián)合入路有兩個(gè)切口，創(chuàng)傷大。后入路手術(shù)操作簡(jiǎn)單，為大多數(shù)脊柱外科醫(yī)生所熟悉，且用一個(gè)切口即完成病灶清除、植骨和內(nèi)固定術(shù)，減少了創(chuàng)傷，縮短了手術(shù)時(shí)間。但后入路需牽拉脊髓和神經(jīng)根方可進(jìn)行操作，暴露有限。對(duì)病灶破壞主要在前方，椎旁有膿腫者，可采取前入路以便徹底清除病灶。

綜上所述，本研究認(rèn)為手術(shù)治療腰椎間隙感染較非手術(shù)治療能早期緩解疼痛，使感染盡早得以控制，縮短住院時(shí)間。但手術(shù)治療費(fèi)用較非手術(shù)治療昂貴。對(duì)年紀(jì)輕、腰痛不明顯者，無(wú)脊髓神經(jīng)根受壓癥狀者，無(wú)明顯中毒癥狀者可先行非手術(shù)治療。對(duì)短期非手術(shù)治療無(wú)效、腰痛劇烈、感染中毒癥狀重、椎旁有明顯膿腫形成者，有脊髓神經(jīng)根受壓迫癥狀者，有基礎(chǔ)疾病或年紀(jì)較大不能較長(zhǎng)時(shí)間臥床者，可采取手術(shù)治療。建議在病灶清除同時(shí)行椎間植骨內(nèi)固定術(shù)，手術(shù)入路可根據(jù)患者病情及醫(yī)師自身手術(shù)技術(shù)酌情選擇。

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