急性腦卒中合并腦心綜合征的異常心電圖分析

李軍麗

急性腦血管病(ACVD時導(dǎo)致神經(jīng)體液障礙所引起的類似急性心肌損害、心肌缺血、心律失常、心力衰竭者稱為腦-心綜合征(BHS)。如不能得到及時的診斷及治療，將可能因心臟功能的異常減少了腦的供血，使進一步惡化。為探討急性腦血管病類型對心臟心電圖異常改變的關(guān)系，現(xiàn)將我院2005年1月至2011年8月收治的140例急性腦血管病合并心腦綜合征患者臨床資料分析報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 急性腦血管病患者140例，男性107例，女性33例，年齡29～75歲，其中缺血性卒中87例，出血性卒中53例，均經(jīng)頭顱CT、MRI或腰穿檢查確診，符合1995年全國第4屆腦出血病學(xué)術(shù)會議制定的診斷標(biāo)準(zhǔn)［1］，均經(jīng)頭顱CT或頭顱MRT確診，既往無明確的心臟病史，未接受已知能影響自主神經(jīng)活性的藥物如激素、β受體阻滯劑等。

1.2 方法 所有患者均在發(fā)病后1～2 d內(nèi)進行12導(dǎo)聯(lián)心電圖檢查。對心電圖異常者在7～14 d復(fù)查心電圖。缺血性心電圖確定標(biāo)準(zhǔn)異常Q波是指寬度≥0.03s和深度≤ －0.03 mV;T波倒置是指T波為≤ －0.1 mV;ST段壓低是指在任何導(dǎo)聯(lián)≤ －0.1 mV，ST段抬高是指在V1～V2導(dǎo)聯(lián)≥0.2 mV、在其他任何的導(dǎo)聯(lián)≥0.1 mV。

1.3 統(tǒng)計學(xué)方法 用SPSS 10.0統(tǒng)計軟件進行統(tǒng)計學(xué)分析，計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示，計數(shù)資料以百分率表示，采用χ2檢驗，兩組間比較采用t檢驗，以P＜0.05具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

出血性腦卒中合并腦心綜合征出現(xiàn)房室傳導(dǎo)阻滯及缺血性心電改變與缺血性腦卒中的比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.01;P＜0.05)(見表1)。房顫的出現(xiàn)率缺血性腦卒中比出血性腦卒中高，竇性心律不齊的發(fā)生率出血性腦卒中比缺血性腦卒中高，異位搏動的出現(xiàn)率二者相差不大，兩組之間竇性心律不齊、異位搏動、房顫出現(xiàn)率比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)。

表1 不同類型腦卒中合并腦心綜合征的心電圖改變的關(guān)系比較(例，%)

3 討論

急性腦部病變可引起繼發(fā)性心臟損害，稱之為腦心綜合征，急性腦卒中時，心電圖變化最為敏感及常見，心電圖異常發(fā)生機制可能是:①中樞神經(jīng)系統(tǒng)對心臟有直接調(diào)控作用，當(dāng)腦部發(fā)生病變時，對心臟的控制失調(diào)，因而導(dǎo)致繼發(fā)性心臟損害和心電圖變化;②腦卒中一般都發(fā)生不同程度腦水腫、移位、顱內(nèi)壓增高，影響下丘腦和腦干網(wǎng)狀系統(tǒng)，引起植物神經(jīng)功能紊亂，同時機體也處于應(yīng)激狀態(tài)下，二者均導(dǎo)致體內(nèi)兒茶酚胺、腎上腺素水平升高，通過神經(jīng)-體液應(yīng)激機制，直接對心肌產(chǎn)生毒性作用;③兒茶酚胺增加引起冠脈小血管收縮或痙攣，使心肌缺血、缺氧，引起心臟缺血損害，并影響心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)，出現(xiàn)心律失常。本次回顧性分析發(fā)現(xiàn):出血性較梗死性腦卒中更容易導(dǎo)致心電圖異常，說明出血性卒中對心臟的影響比缺血性要大?？赡茉蚴?出血性腦卒中患者顱內(nèi)壓急劇增高，顱內(nèi)血腫等對腦組織或神經(jīng)傳導(dǎo)通道產(chǎn)生了直接的機械損傷;血性腦脊液對植物神經(jīng)中樞可能是一種有效的生物化學(xué)刺激。而在腦梗死患者，上述因素較輕，因而出現(xiàn)心律失常及心肌缺血性改變的幾率相對較小。

［1］韋宏，喬鵬.急性腦血管病與心臟損傷關(guān)系探討.中國實用神經(jīng)疾病雜志，2010，13(1):35-37.