腦梗塞患者血小板參數(shù)變化的臨床研究

北京市第二醫(yī)院（100031）白麗虹 吳玉林

缺血性腦血管病越來越嚴重地威脅著人類的健康和生命，已經(jīng)成為當今第三大致死疾病及首位致殘疾病。腦梗塞時由于血液供應障礙，使局部腦組織發(fā)生不可逆性損害，導致腦組織缺血、缺氧性壞死。血液中的各種成分尤其是血小板的數(shù)量及功能也隨之而改變，其結構、形態(tài)、功能及代謝的變化與血栓的形成有著密切的關系。有報道稱血小板形態(tài)及功能變化與腦梗塞的發(fā)生、發(fā)展有著密切關系，而且是腦梗塞患者發(fā)病的一個重要獨立危險因子[1]。本文收集了100例腦梗塞患者與100例健康者，通過觀察血小板參數(shù)的變化來探討腦梗塞與血小板形態(tài)及功能的變化。

1 資料與方法

1.1 資料來源與分組

1.1.1 腦梗塞組 100例病例從2005年1月～2006年1月于中國醫(yī)科大學附屬第一醫(yī)院神經(jīng)內科住院的1146例腦梗塞患者中篩選出。其中，男76例，女24例。年齡為50～80歲，平均年齡65.6±9.65歲。全部病例均經(jīng)頭CT或MRI檢查證實，符合第四屆全國腦血管病學術會議（1995）制定的動脈粥樣硬化性血栓性腦梗塞診斷要點，排除冠心病、肝腎疾病、糖尿病、高血壓及血液病。本組根據(jù)患者發(fā)病時間又分為4個亞組：1～2天，3～4天，5～7天，＞7天。

1.1.2 對照組 100例為中國醫(yī)科大學附屬第一醫(yī)院2005年9月～2006年9月體檢者。其中：男91例，女9例，年齡為50～80歲，平均年齡63.5±9.25歲。經(jīng)心電圖、肝功腎功、血糖、血脂及肝膽腹部彩超檢查，均無心、肝、腎、糖尿病疾病，排除血液病及惡性腫瘤的健康老人。

1.2 方法 各病例均清晨空腹（住院患者于住院次日早晨）經(jīng)肘前靜脈用紫色負壓真空采血管抽血2ml，用美國Beckman公司生產(chǎn)的（CX5CE型號）全自動生化儀測定血常規(guī)。

2 結果

2.1 腦梗塞組與對照組血小板4項參數(shù)檢測結果比較，結果見附表1。

腦梗塞組與對照組血小板4項參數(shù)腦梗塞組PLT為229.13±62.14，顯著低于對照組236.33±85.70（P＜0.01），具有統(tǒng)計學意義。腦梗塞組MPV為10.49±0.91fL，顯著高于對照組的10.02±0.88 f L（P＜0.01），具有統(tǒng)計學意義。腦梗塞組PDW為12.41±1.86，明顯高于對照組的11.82±1.76（P＜0.05），具有統(tǒng)計學意義。腦梗塞組PCT為0.238±0.06高于對照組的0.237±0.07，但無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。

2.2 腦梗塞組血小板4項參數(shù)隨時間動態(tài)變化情況結果見附表2。

2.2.1 PLT：腦梗塞后PLT呈逐漸下降趨勢，3～4天時最低達220.62±7.116，以后又逐漸回升，但單因素方差分析顯示組間差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。

2.2.2 MPV：腦梗塞后MPV呈逐漸升高趨勢，5～7天達高峰時為10.76±1.26，以后又逐漸降低，但單因素方差分析顯示組間差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。

2.2.3 PDW：腦梗塞后PDW呈逐漸升高趨勢，5～7天時達高峰為13.24±2.35，以后又逐漸降低，但單因素方差分析顯示組間差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。

2.2.4 PCT：腦梗塞后PCT呈逐漸升高趨勢，5～7天時達高峰為0.25±0.05，以后又逐漸降低，但單因素方差分析顯示組間差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。

3 討論

血小板是循環(huán)血液中最小的血細胞，平均直徑2～4μm，是參與凝血的重要成分。血小板計數(shù)（PLT）、血小板平均體積（MPV）和血小板分布寬度（PDW）是從整體上反映血小板體積和分布的指標。MPV主要反映骨髓中巨核細胞的增生、代謝及血小板生成情況，同時在一定程度上也與血小板超微結構和功能狀態(tài)有密切關系。MPV增大往往是由于血小板破壞增多引起血小板減少所致。如果是骨髓增生低下造成血小板減少者，則MPV減小或不變[2]。而PDW則是反映血小板體積差異程度的一個參數(shù)，一般MPV增大時，PDW也增大，PDW同MPV呈正相關[3]。PCT是由（PLT×MPV/10）而來，是血小板量的又一個參考標準。

腦梗塞多在動脈粥樣硬化基礎上發(fā)生。動脈粥樣硬化后，由于血管壁及內皮細胞受損、血管膠原暴露，與血小板接觸面增加，易導致血管內血栓形成，在這一過程中血小板起決定性作用。有研究發(fā)現(xiàn)，腦梗塞患者MPV明顯增大。目前，國內外大多數(shù)學者認為腦梗塞前MPV已經(jīng)增大，血小板活性增強不但是腦梗塞的始動因子，同時也是造成腦梗塞后缺血性損害加重的因素之一。本研究顯示，腦梗塞組MPV值顯著高于對照組（P＜0.01），腦梗塞組PLT值為顯著低于對照組（P＜0.01），此結果與有關文獻報道一致[4][5]。因此，MPV與腦梗塞密切相關，也可能是腦梗塞的一個獨立的危險因素。腦梗塞組MPV值明顯增大其原因可能為：當一支或幾支腦動脈出現(xiàn)閉塞和血栓形成時，不僅梗塞區(qū)發(fā)生水腫，同時也會加重原有的腦供血不足的程度。下丘腦缺血缺氧，使下丘腦-垂體-腎上腺軸功能紊亂，兒茶酚胺分泌增加。較年輕的血小板從血小板池釋放到循環(huán)血中。同時，腎上腺激素分泌增加，致水鈉潴留，血液稀釋。

我們的資料顯示，MPV升高的同時PLT數(shù)下降，這與報道一致。所以，我們認為抗血小板治療在預防腦梗塞的發(fā)生上有一定意義。至于PCT，本組研究顯示，腦梗塞組與對照組無明顯差異。血小板的體積差異較大，最大與最小的血小板可相差近10倍，PDW是反映血小板體積差異的參數(shù)。盡管有相關文獻報道腦梗塞時PDW增大[1][6]，且本研究亦顯示腦梗塞患者PDW較對照組明顯增大（P＜0.05），但其臨床意義仍不甚明確，原因在于尚無法找到一個比較滿意的解釋。

本研究觀察了腦梗塞不同發(fā)病時間血小板4項參數(shù)的變化，結果顯示，腦梗塞后PLT呈逐漸下降趨勢，3～4天時最低，以后又逐漸回升；而MPV、PDW及PCT在腦梗塞后呈逐漸升高趨勢，5～7天達高峰，以后又逐漸降低，但統(tǒng)計分析顯示組間差異均無統(tǒng)計學意義。此研究相關文獻報道較少，有待進一步研究。

附表1 腦梗塞組與對照組血小板4項參數(shù)檢測結果（±s）

附表1 腦梗塞組與對照組血小板4項參數(shù)檢測結果（±s）

組別 例數(shù) PLT（×109/L） MPV（fL） PDW（GSD） PCT（%）腦梗塞組 100229.13±62.1410.49±0.9112.41±1.860.238±0.06對照組 100236.33±85.7010.02±0.8811.82±1.760.237±0.07 P P＜0.01 P＜0.01 P＜0.05 P＞0.05

附表2 腦梗塞組血小板4項參數(shù)隨時間動態(tài)變化

基礎研究發(fā)現(xiàn)，血小板由骨髓釋放入血后其體積不再發(fā)生變化[7]。國內有學者認為[8]，血小板平均壽命為8天，因此腦梗塞患者發(fā)病后48小時內MPV升高，提示這些體積較大的血小板在腦梗塞患者發(fā)病前就已釋放入周圍血循環(huán)，而大血小板含有較多的致密顆粒，黏著力強，易于聚集和發(fā)生釋放反應，有很強的止血和凝血功能，在血液流變學改變時易于形成血栓。由此可見，MPV可作為腦梗塞的一個重要危險因子進行監(jiān)測，對中老年人，尤其是有高血脂、高血壓或卒中史的群體，應加強對MPV的監(jiān)測。