鹽酸貝那普利治療輕中度高血壓病臨床觀察

段丙軍 張曉東 王超秀

高血壓病是臨床常見的心血管疾病，其發(fā)病率呈逐年上升趨勢。積極有效地控制血壓可以明顯降低心、腦、腎、眼等靶器官的損害，減少并發(fā)癥的發(fā)生。近年來我們應(yīng)用鹽酸貝那普利治療輕、中度高血壓病90例，獲得滿意效果，現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 入選90例，其中男46例，女44例，年齡35～93歲(平均年齡66歲)，平均病程6年。按《中國高血壓防治指南》診斷標(biāo)準(zhǔn)［1］，90例均符合輕、中度高血壓病的診斷標(biāo)準(zhǔn)，即收縮壓(SBP)140～179 mm Hg和舒張壓(DBP)90～109 mm Hg的范圍，并排除繼發(fā)性高血壓和嚴(yán)重的心、腦、腎并發(fā)癥患者。

1.2 方法 入選原發(fā)性高血壓患者，停藥2周后口服鹽酸貝那普利10 mg，每日晨8時服用1次，1周后血壓控制不滿意者劑量加為20 mg，繼服7周。觀察項目:應(yīng)用袖帶水銀柱式血壓計，取坐位測右肱動脈血壓，治療期間住院患者測血壓3次/d，門診患者測血壓3次/周，同時觀察副作用，治療前后分別化驗血、尿常規(guī)、肝功能、腎功能、血脂、血糖、電解質(zhì)及心電圖。

1.3 療效判斷標(biāo)準(zhǔn) 按衛(wèi)生部《心血管藥物臨床研究指導(dǎo)原則》規(guī)定，顯效:舒張壓下降≥10 mm Hg并降至正?；蛭唇抵琳５陆怠?0 mm Hg;有效:舒張壓下降＜10 mm Hg但血壓已達到正常，或下降10～19 mm Hg或收縮壓下降≥30 mm Hg;無效:未達到上述標(biāo)準(zhǔn)。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 數(shù)據(jù)應(yīng)用SPSS 13.0軟件包進行統(tǒng)計學(xué)分析，計量資料以(±s)表示，采用t檢驗，計數(shù)資料采用χ2檢驗。

2 結(jié)果

2.1 服藥情況 90例原發(fā)性高血壓患者服鹽酸貝那普利10 mg/d 81例，20 mg/d 9例。

2.2 療效評價 100例原發(fā)性高血壓患者經(jīng)服鹽酸貝那普利治療8周后，顯效72例(80%);有效13例(10.4%);總有效率90.4%。無效5例(9.6%)，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)，而治療前后心率差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)，結(jié)果見表1。

表1 治療前后臨床療效的比較(n=100)

2.3 不良反應(yīng) 90例原發(fā)性高血壓患者治療8周出現(xiàn)不良反應(yīng) 3例(3.3%)，咳嗽 1例(1.1%)，胃腸反應(yīng) 1例(1.1%)。

2.4 實驗室檢查治療前與治療后實驗室檢查項目及心電圖均無明顯變化。

3 討論

鹽酸貝那普利是血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)，其具有較強的降壓作用，已證實ACEI可有效地延緩或逆轉(zhuǎn)左室重構(gòu)及延緩腎功能不全的發(fā)生［2］，并能改善胰島素抵抗，對糖、脂肪等代謝無不良作用。其抗高血壓機制除減少血管緊張素Ⅱ生成，減慢緩激肽降解，增加前列腺素合成外還與血管內(nèi)皮功能恢復(fù)，內(nèi)皮舒張因子生成增加有關(guān)。ACEI能預(yù)防或逆轉(zhuǎn)腎小球基底膜的糖化，有效地延緩胰島素依賴型糖尿病患者特別是伴有蛋白尿患者腎臟病變的進程，改善預(yù)后［3］。并且能有效降低心力衰竭和急性心肌梗死患者病死率。

本研究表明，應(yīng)用鹽酸貝那普利治療老年高血壓，能夠有效地降低患者的收縮壓和舒張壓(P＜0.05)，總有效率達90.4%;不良反應(yīng)癥狀較少，患者可耐受性高，無體位性低血壓等不良反應(yīng)。綜上所述，鹽酸貝那普利能夠安全、有效地治療老年性高血壓，值得臨床上廣泛應(yīng)用。

［1］中國高血壓防治指南修訂委員會.中國高血壓防治指南標(biāo)準(zhǔn)(2005 年修訂版).Chin J Hyertens，2005，13(Supp1):1-53.

［2］Kjeldsen SE，Weber M，Oparil S，et al.Combining RAAS and calcium channel blockade:accomplish in perspective.Blood Press，2008，17(5-6):260-269.

［3］ 陸再英，鐘南山，謝毅，等.內(nèi)科學(xué).北京:人民衛(wèi)生出版社，2008:259-260.