貝那普利聯合氨氯地平治療原發(fā)性高血壓40例療效觀察

亢順陽 田大利

原發(fā)性高血壓發(fā)病率高，如果不能有效控制血壓容易導致靶器官損害，嚴重影響了患者生存質量。氨氯地平屬于鈣離子拮抗劑，貝那普利屬于血管緊張素轉換酶抑制劑。本文觀察氨氯地平聯合貝那普利治療原發(fā)性高血壓的臨床效果?，F報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2008年10月至2010年10月期間到我院就診的原發(fā)性高血壓患者80例，排除繼發(fā)性高血壓患者、對試驗藥物有禁忌證患者。以上患者均對本試驗知情同意。所選患者被隨機分為觀察組和對照組。對照組40例，其中男20例，女20例，年齡為55～77歲，平均(64.3±6.8)歲;病程2.5～11年，平均(4.3±2.1)年;高血壓分級:Ⅰ級11例，Ⅱ級高血壓22例，Ⅲ級7例。觀察組40例，其中男22例，女18例，年齡為54～79歲，平均年齡為63.7±7.2歲;病程為2.0～10年，平均(4.3±1.8)年;高血壓分級:Ⅰ級10例，Ⅱ級高血壓23例，Ⅲ級7例。兩組患者在性別、年齡、病程、高血壓分級等方面比較，差異無統計學意義(P＜0.05)。

1.2 方法 兩組患者在本試驗開始前2周均停藥影響血壓的藥物。觀察組患者給予苯磺酸左旋氨氯地平2.5 mg口服，1次/d，貝那普利10 mg口服，1次/d;對照組患者給予苯磺酸左旋氨氯地平2.5 mg口服，1次/d，如果服藥1周沒有達到目前血壓，苯磺酸氨氯地平可增加到5 mg，1次/d，貝那普利可增加到15 mg，1次/d。兩組患者均治療6周。兩組患者在治療前和治療后測定肱動脈血壓情況。

1.3 臨床療效評定標準 患者治療后血壓和治療前血壓比較，舒張壓下降大于10 mm Hg，并降低到正常范圍，或者下降大于20 mm Hg;患者舒張壓下降雖然未達到10 mm Hg，但是降低到正常范圍或者下降10～19 mm Hg，為有效;患者治療后血壓下降沒有達到上述指標，為無效。

1.4 統計學處理 采用統計學軟件SPSS13.0進行統計學分析，率的比較采用卡方檢驗，均數比較采用t檢驗，P＜0.05，顯示差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者治療前后血壓測定結果比較。觀察組治療后舒張壓和收縮壓分別和對照組治療后比較，差異有統計學意義(P＜0.05)。見表1。

表1 兩組患者治療前后血壓測定結果(±s)

表1 兩組患者治療前后血壓測定結果(±s)

組別 例數治療后SBP(mm Hg) DBP(mm Hg) SBP(mm Hg) DBP(mm Hg)治療前觀察組40 164.6±6.3 93.8±4.9 137.7±7.1 84.0±3.3 40 165.7±5.4 93.7±5.4 124.6±6.2 75.9±2.7對照組

2.2 兩組患者臨床效果評定結果 觀察組顯效28例，有效10例，無效2例，總有效率為95.0%;對照組顯效17例，有效13例，無效10例，總有效率為75.0%;兩組總有效率比較，差異有統計學意義(P＜0.05)。

3 討論

原發(fā)性高血壓是常見的心血管類疾病，是腦血管疾病的主要危險因素之一。長期高血壓患者可合并有心、腦、腎等器官功能或者器質性改變，嚴重影響了患者生存質量，甚至生命安全。早期控制血壓主要是為了預防靶器官受損或者并發(fā)癥發(fā)生，降低高血壓危險因素對腦血管的影響，有利于預防腦血管疾病發(fā)生［1］。

苯磺酸左旋氨氯地平屬于長效鈣離子拮抗劑，其選擇性更強，生物利用度高，降壓效果平穩(wěn)，降壓持續(xù)時間長，對血管平滑肌有直接擴張作用，擴張外周動脈，從而降低血壓，保護靶器官［2］。其降壓同時不影響其他器官血管，對血脂血糖及電解質也沒有不良影響。在本文中，觀察組在應用氨氯地平基礎上聯合貝那普利降壓。貝那普利屬于血管緊張素轉換酶抑制劑，其降壓同時，還可以逆轉心血管重構，對腎臟還有保護作用［3］。二藥聯合降壓在提高降壓效果同時，減少了二者不良反應，提高了患者對治療的依從性。

在本文中，觀察組治療后降壓效果顯著優(yōu)于對照組，觀察組臨床治療效果顯著高于對照組，說明氨氯地平聯合貝那普利能夠顯著控制治療原發(fā)性高血壓患者血壓，臨床效果顯著。

［1］寧觀林，李冬華，吳世東.兩種降壓藥聯合應用治療原發(fā)性高血壓的療效分析.河北醫(yī)學，2010，16(7):835-836.

［2］許云南.氨氯地平聯合纈沙坦治療原發(fā)性高血壓臨床觀察.浙江臨床醫(yī)學，2010，12(7):735-736.

［3］李惠珍.貝那普利聯合纈沙坦治療原發(fā)性高血壓療效觀察57例.中國醫(yī)藥指南，2010，8(20):95-96.