厄貝沙坦配合美托洛爾對充血性心衰合并室性心律失常的治療作用

趙云泉

慢性心力衰竭也稱慢性充血性心力衰竭是一種臨床綜合征，是各種心臟病的嚴重階段和最終結(jié)局[1]。我們采用血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑-厄貝沙坦配合美托洛爾治療慢性充血性心衰合并心律失常，取得滿意的治療效果，現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本組資料來自我院2009年2月至2011年3月所收治的100例慢性充血性心力衰竭患者，其中男58例，女42例;年齡最小44歲，最大78歲。平均(55.2±10.7)歲，病程為2～10年，原發(fā)病分別為高血壓性心臟病36例、冠心病38例、擴張型心肌病18例及心臟瓣膜病8例，按照NYHA標準分級1，心功能Ⅱ級34例，心功能Ⅲ級54例，心功能Ⅳ級12例。符合下列條件的100例患者納入本研究:①成年人動態(tài)心電圖證實室性早搏＞30次/h;②同時伴有與室性早搏相關的心悸等癥狀;③有或無器質(zhì)性心臟病。排除標準:①室性早搏不多且無明顯癥狀者;②有明確誘因如疲勞、精神緊張、情緒波動、酗酒等的室性早搏;③心室率＜60次/min或藥物中毒、電解質(zhì)紊亂患者。

1.2 治療方法 所有患者給予休息、低鹽飲食、鎮(zhèn)靜、強心、利尿、吸氧等常規(guī)治療。治療組口服厄貝沙坦(江蘇揚子江制藥公司生產(chǎn)，75 mg/片)，首劑75 mg/d，3 d后無不適逐漸加大劑量，最大劑量150 mg/d;美托洛爾片(阿斯利康制藥有限公司生產(chǎn)，25 mg/片)6.25 mg口服，2次/d，1周后改為12.5 mg，2次/d，療程為4周。對照組口服心律平，150 mg/次，3次/d，共4周。

1.3 觀察指標及評價標準

1.3.1 觀察指標患者的主要癥狀為胸悶、心悸、乏力等，心率、血壓、肝腎功能、電解質(zhì)監(jiān)測，采用心臟聽診、描記心電圖、用藥前后各行一次同步12導聯(lián)全息動態(tài)心電圖檢查。

1.3.2 評價標準[2](1)臨床癥狀療效判定標準:①顯效為癥狀消失或明顯改善;②有效為癥狀改善;③無效為癥狀無改善或加重。(2)Holter療效判定標準:①顯效為室性早搏消失或＜10次/h，或較治療前減少50%;②有效為室性早搏較治療前減少30% ～50%;③無效為室性早搏數(shù)24 h無明顯變化或增多。

1.4 統(tǒng)計學方法 計數(shù)資料采用χ2檢驗，計量資料采用t檢驗。

2 結(jié)果

2.1 療效情況 以24 h Holter為標準，兩組患者治療前室性早搏數(shù)差異無統(tǒng)計學意義;治療后患者室性早搏數(shù)比較亦無統(tǒng)計學差異;治療組總有效率92%，對照組總有效率為94%，(P＞0.05)。兩組經(jīng)相應藥物治療后室性早搏數(shù)均較用藥前明顯減少(P＜0.01)，(見表1)。

表1 兩組治療前后對室性早搏的療效比較(±s)

表1 兩組治療前后對室性早搏的療效比較(±s)

注:與對照組比較，P＞0.05;與用藥前比較P＜0.01

組別 病例數(shù) 治療早搏數(shù) 治療后早搏數(shù) 有效率(%)治療組 50 2230±870 660±150 (46/50)92對照組 50 2350±910 720±130 (47/50)94

2.2 癥狀改善 治療前患者的主要癥狀為胸悶、心悸、乏力等，治療組癥狀改善的總有效率94%，對照組總有效率為80%(P＜0.05)，(見表2)。

表2 治療組及對照組有效率對比(例，%)

3 討論

慢性充血性心力衰竭是一種癥狀不斷發(fā)展的疾病，是一種復雜的臨床綜合征，可分為不同的階段，每個階段神經(jīng)內(nèi)分泌的激活在CHF的病理生理過程中均起著重要作用，使心衰走向惡化，目前研究表明導致心力衰竭發(fā)生發(fā)展的基本機制是心室重塑[3]。心力衰竭時并發(fā)心律失常可能是通過一種或多種機制誘發(fā)。原有的基礎心臟病變(冠心病、心瓣膜病、心肌病等)是構(gòu)成心律失常的形態(tài)學基礎，心衰時水電解質(zhì)紊亂、神經(jīng)體液調(diào)控異常及治療用藥等均與心律失常的發(fā)生有關。CHF時交感神經(jīng)興奮、腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(RAAS)激活，血管緊張素及醛固酮(ALD)水平升高，其升高程度與心衰的嚴重程度呈正相關。CHF時心肌內(nèi)腎素、血管緊張素(Ang)、Ang受體、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶(ACE)活性升高。血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑-厄貝沙坦直接作用于AT1受體亞型，能達到全面抑制AT1受體所致血管增生與增厚的作用，并能激活AT2受體亞型(它與AT1受體作用完全相反)，AT1受體抑制與AT2受體激活二者作用機制完全相反，通過協(xié)同作用發(fā)揮最大的效能，所以它與ACEI相比優(yōu)越之處是無咳嗽反應，不抑制激肽酶，緩慢降壓，無首次低血壓反應。而β阻滯劑既往認為其抗心律失常作用主要是由于其β受體阻滯作用，對離子通道無明顯影響?，F(xiàn)知β阻滯劑競爭性與β受體相結(jié)合，能夠逆轉(zhuǎn)交感神經(jīng)興奮、兒茶酚胺增高對細胞離子通道的不利作用:減少Ca2+內(nèi)流(Ⅲ類抗心律失常藥物作用)，阻滯Na+內(nèi)流(I類抗心律失常藥物作用)和阻滯K+外流(m類抗心律失常藥物作用)。因此，β阻滯劑除阻滯β受體的抗心律失常作用外還兼有I、Ⅱ、Ⅲ類藥物的抗心律失常作用[4]。我們應觀察厄貝沙坦與美托洛爾聯(lián)用，與口服心律平組都能有效地減少充血性心衰合并心律失常。且能避免抗心律失常藥物所致的心律失常作用，有較好的臨床使用價值。

[1]郭繼鴻.心電圖學.北京:人民衛(wèi)生出版社，2002，434，1276.

[2]郭繼鴻，張萍.動態(tài)心電圖學.北京:人民衛(wèi)生出版社，2003，299，339.

[3]中華醫(yī)學會心血管病學分會.慢性心力衰竭治療建設.中華心血管病雜志，2002，30(1):7-23.

[4]李翠香.β受體阻滯劑的抗心律失常作用.賓州醫(yī)學院學報，2009，32(3):213-214.