超早期顯微外科治療高血壓腦出血急性期血腫擴(kuò)大(附72例臨床分析)

呂然博

1 臨床資料

1.1 一般資料

2006.6～2010.12住院的72例高血壓腦出血急性期血腫擴(kuò)大患者，均為發(fā)病2h內(nèi)入院，年齡29～70歲。男54例，女18例。入院時(shí)首次CT提示腦出血＜30ml。血壓155～260/90～170 mm Hg。排除小腦和腦室出血。

1.2 臨床表現(xiàn)

昏迷10例，嗜睡38例，煩躁不安19例，清醒5例。頭痛40例，惡心嘔吐53例，偏癱50例，早期血腫擴(kuò)大主要表現(xiàn)為頭痛、嘔吐、意識障礙或肢體癱瘓加重、血壓急劇升高，生命體征惡化及尿失禁等。

1.3 頭部CT掃描

首次CT掃描距發(fā)病時(shí)間均小于2h。入院后常規(guī)4h內(nèi)復(fù)查頭部CT(見圖1、圖2)。

1.4 血腫擴(kuò)大的判定

依據(jù)Brott標(biāo)準(zhǔn)，將前后2次CT檢查的血腫體積進(jìn)行比較，體積增大超過33%為早期血腫擴(kuò)大。血腫量大于30ml的納入超早期手術(shù)治療組。

1.5 治療方法

1.5.1 手術(shù) 均于發(fā)病后6h內(nèi)實(shí)施手術(shù)，全麻成功后，患者取仰臥位，頭偏向?qū)?cè)，頭圈固定頭部，常規(guī)消毒、鋪巾。根據(jù)血腫位置及外側(cè)裂走向，選取額頂 “?”型切口。依次切開頭皮、皮下組織、顳肌、骨膜，肌皮瓣翻向前下方，暴露顱骨。先用顱鉆鉆骨孔一枚，銑刀銑開顱骨。“＞(”型切開硬腦膜，如果血腫大而出血迅速，可用腦穿針先進(jìn)性穿刺，放出部分血液后再進(jìn)行下一步操作。顯微鏡下分開外側(cè)裂，達(dá)島葉表面，可見局部島葉變成蘭黑色，切開約1～2cm島葉，將自動(dòng)拉鉤輕輕牽開島葉即可進(jìn)入血腫，小心將血凝塊清除，妥善處理出血血管(32例患者手術(shù)中可見出血血管)及血腫壁，反復(fù)用生理鹽水沖洗，見沖洗的生理鹽水清亮，證明無活動(dòng)性出血。留置血腫腔內(nèi)引流管，頭皮下妥善固定引流管，外接常壓引流袋。用顳肌筋膜(或人造硬腦膜)和硬腦膜做減張縫合，再依次縫合顳肌、皮下組織、頭皮。手術(shù)中應(yīng)注意的問題:游離外側(cè)裂時(shí)注意保護(hù)外側(cè)裂靜脈及大腦中動(dòng)脈分支，及時(shí)用腦棉分隔保護(hù)，若損傷出血時(shí)盡量不電凝，應(yīng)該用明膠海棉壓迫數(shù)分鐘止血。

1.5.2 術(shù)后處理 (1)嚴(yán)格控制血壓，防止術(shù)后再出血。同時(shí)防止血壓過低造成的腦灌注不足及腦血管自動(dòng)調(diào)節(jié)功能喪失，加重腦缺血損傷或出現(xiàn)大面積腦梗死。(2)給予止血藥物及亞低溫治療。(3)腦電圖檢測，常規(guī)給予抗癲癇藥物，控制亞臨床型癲癇。預(yù)防癲癇臨床發(fā)作。降低腦耗氧。(4)術(shù)前血腫量較大、意識狀態(tài)較差的患者，多伴有其他基礎(chǔ)疾病，如臥床時(shí)間長、咳痰困難或不能自行咳痰，往往術(shù)后短期內(nèi)很難清醒，易導(dǎo)致腦缺血、缺氧及加重腦水腫，故保持呼吸道通暢十分必要。同時(shí)加強(qiáng)全身支持治療。術(shù)后注意營養(yǎng)，如消化道無出血應(yīng)盡早鼻飼，以恢復(fù)消化道生理功能。積極防治消化道出血、呼吸功能衰竭、腎衰竭、低蛋白血癥、肺部感染、多器官功能衰竭，維持水、電解質(zhì)、酸堿平衡。(5)如有條件，可以給予顱內(nèi)壓監(jiān)測，根據(jù)顱內(nèi)壓高低，決定脫水藥物的使用劑量。

2 結(jié)果

本組病例均在術(shù)后復(fù)查頭部CT(見圖3)，其中51例血腫完全清除，18例血腫清除均在2/3以上。3例血腫殘余1/2以上。術(shù)后72h內(nèi)有8例血腫較術(shù)后1h擴(kuò)大(5例＞30ml)。再次手術(shù)4例，放棄1例。72例中術(shù)后生存65例，死亡7例。其中5例死于大面積腦梗死，1例死于腦干梗死，1例死于心臟衰竭。死亡率為9.7%。

3 討論

圖1 頭部CT(入院時(shí))

圖2 頭部CT(入院4h)

圖3 頭部CT(手術(shù)后2h)

目前認(rèn)為腦出血后血腫擴(kuò)大是血腫周圍腦組織多個(gè)部位的再次出血，依據(jù)為:(1)出血灶周圍組織的病理學(xué)研究發(fā)現(xiàn)存在多個(gè)小出血灶;(2)cr和單光子發(fā)射斷層攝影術(shù)證實(shí)血腫周邊多個(gè)出血灶融合成更大的血腫;(3)血腫擴(kuò)大與血腫形態(tài)不規(guī)則密切相關(guān)，而形態(tài)不規(guī)則往往說明出血來源于多處病灶;(4)腦出血后立即行血管造影可發(fā)現(xiàn)多處豆紋動(dòng)脈出血［1］。手術(shù)中亦可見活動(dòng)性出血血管.多數(shù)研究認(rèn)為血腫增大發(fā)生在6h以內(nèi)，6～24h部分患者可繼續(xù)出血，24h后很少見。ICH患者癥狀出現(xiàn)距首次CT檢查的時(shí)間越短，血腫增大的發(fā)病率越高［2］。國外報(bào)道早期血腫增大發(fā)生率為14% ～45%。陳國芳［3］的研究表明:早期血腫增大的發(fā)生率為35.7%。血腫增大不一定都引起臨床癥狀的惡化，即使血腫明顯增大的患者，臨床過程也非完全相同，首次CT血腫大小、活動(dòng)性出血速度、血腫最終體積、出血部位、顱腔代償能力及早期水腫程度等其他個(gè)體差異，都可能與影響病情的臨床表現(xiàn)。4h內(nèi)復(fù)查CT可以幫助及早發(fā)現(xiàn)繼續(xù)擴(kuò)大的顱內(nèi)血腫，有助于盡快采取手術(shù)治療提供依據(jù)。高血壓腦出血的病理機(jī)制主要包括血腫的占位效應(yīng)、血腫分解產(chǎn)物和腦組織損害釋放出的血管活性物質(zhì)等所致的腦水腫、顱內(nèi)高壓、局部腦血流量(regionalcerebral blood flow，RCBF)及凝血纖溶系統(tǒng)的改變等。單純的血腫壓迫不足以導(dǎo)致腦組織的嚴(yán)重?fù)p害。繼發(fā)性腦水腫則可引起腦循環(huán)和腦代謝障礙，被認(rèn)為是造成腦組織損害的重要因素。近年來研究發(fā)現(xiàn)，腦出血后血腫釋放的某些活性物質(zhì)或血液本身的成分可能是腦水腫產(chǎn)生的重要原因，其中關(guān)于凝血酶在腦水腫形成中作用的研究較為活躍。實(shí)驗(yàn)表明，通常血凝塊產(chǎn)生的凝血酶能夠損害腦細(xì)胞。凝血酶對神經(jīng)細(xì)胞的直接毒性作用和對血腦屏障的破壞是HICH腦水腫形成的重要機(jī)制之一。此外，紅細(xì)胞裂解產(chǎn)物、補(bǔ)體系統(tǒng)的激活等也在腦水腫形成中起重要作用。綜上所述，HICH后血腫直接壓迫不足以引起局部腦循環(huán)和腦代謝障礙，但血凝塊釋放的凝血酶、紅細(xì)胞分解產(chǎn)物等，則可引起局部腦水腫，引起代謝紊亂，甚至神經(jīng)細(xì)胞壞死［4］。因此，在腦出血外科治療中，對盡早清除腦內(nèi)血腫、降低顱內(nèi)壓，以改善機(jī)體內(nèi)環(huán)境、降低病死率等方而己基本達(dá)成共識。外科治療己經(jīng)成為高血壓腦出血患者有效的治療手段［5，6］。出血一般在出血后30min即形成血腫，6h后血腫周圍腦組織由于血液凝固產(chǎn)生的凝血酶、血清蛋白的毒性作用及局部微血管痙攣、滲漏而出現(xiàn)水腫，腦組織壞死，且隨時(shí)間的延長而加重。我們認(rèn)為發(fā)病6h內(nèi)超早期清除血腫及處理活動(dòng)性出血血管，可有效阻斷危及生命的惡性循環(huán)，使繼發(fā)腦水腫、腦缺氧明顯減輕，減少灶周組織的神經(jīng)細(xì)胞的損害，有效保護(hù)殘存的神經(jīng)功能，提高生存率和生存質(zhì)量。手術(shù)后再出血的發(fā)生是引起不良預(yù)后的主要因素，因此預(yù)防術(shù)后再出血應(yīng)作為圍手術(shù)期的重點(diǎn)。我們的體會是:術(shù)中止血要確實(shí)可靠。血腫清除后，于鏡下檢查血腫腔，反復(fù)用生理鹽水沖洗，尋找出血點(diǎn)，給予低電流電凝止血。然后血腫腔周圍貼附一層明膠海棉;術(shù)后控制血壓，保持血壓平穩(wěn)。有效控制過高的血壓是影響預(yù)后的重要環(huán)節(jié)［7］。本術(shù)式有以下優(yōu)點(diǎn):在顯微鏡下，血腫清除過程中能充分暴露出血點(diǎn)及血管，便于直視下便于止血，降低了再次出血的概率;血腫清除率高，可及早解除血腫對腦組織的壓迫以及血腫代謝產(chǎn)物對腦細(xì)胞的毒性作用;去骨瓣減壓后，大大減少了腦疝的發(fā)生，提高了患者的存活率。

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