尿激酶靜脈溶栓治療急性心肌梗死70例臨床療效觀察

夏菊輝

(湖南省湘潭縣人民醫(yī)院 湖南湘潭 411202)

急性STEMI是心血管內(nèi)科急危重癥,病情兇險(xiǎn),發(fā)病急,死亡率高。病因:由于冠狀動(dòng)脈供血急劇減少或中斷,使相應(yīng)心肌嚴(yán)重而持久的急性缺血導(dǎo)致心肌急性壞死。溶栓治療仍是全球最廣泛的再灌注治療措施。本文通過我院2006年7月至2009年12月收治的70例急性STEMI患者的發(fā)病情況,采用尿激酶靜脈溶栓治療其中的34例,現(xiàn)將報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

我院2006年7月至2009年12月收治的心肌梗死70例,其中男50例,女20例。年齡40～75歲,平均年齡(56.3±11.4)歲。所有病例均符合中華醫(yī)學(xué)會(huì)心血管病學(xué)會(huì)《急性心肌梗死診斷和治療指南》中AMI的診斷標(biāo)準(zhǔn)[1]。并具備以下條件:(1)嚴(yán)重胸悶、持續(xù)性心肌缺血性疼痛>30min,舌下含服硝酸甘油不能緩解;(2)心電圖至少有兩個(gè)相鄰肢體導(dǎo)聯(lián)ST段抬高≥0.1mV或胸導(dǎo)抬高≥0.2mV;（3）發(fā)作時(shí)間在6～12h以內(nèi);(4)年齡≤76歲。70歲以上的高齡患者視具體情況而定;(5)無溶栓禁忌證。70例中,前壁24例、下壁18例、下壁+右室8例、下壁+右室+正后壁9例、前間壁11例。

表1 2組血管再通率及病死率的比較

表3 I級(jí)終點(diǎn)事件2組比較

1.2 方法

溶栓組溶栓方法參照1996年《AMI靜脈溶栓治療參與方案》;將尿激酶150萬U溶于生理鹽水100mL中,30min內(nèi)靜脈滴注完畢。溶栓后6h開始應(yīng)用低分子肝素5000U,皮下注射,連用5～7d。溶栓前及溶栓開始后30、50、90、120min查18導(dǎo)聯(lián)心電圖,連續(xù)心電監(jiān)測(cè),于病發(fā)后6、12、14、16、24h分別測(cè)定心肌酶譜(包括CK、CK—MB、LDH、GOT、a-HBDH)。2組常規(guī)吸氧、心電監(jiān)護(hù),同時(shí)服用阿司匹林0.3g次/d,3d后改為100mg/次,1次/d,長(zhǎng)期服用。根據(jù)病情常規(guī)使用鎮(zhèn)痛劑、硝酸酯類、β-受體阻滯劑、鈣拮抗劑、他汀類調(diào)脂藥、ACEI類藥物,有心律失常、心功能不全、休克者做對(duì)癥處理[2]。監(jiān)測(cè)標(biāo)準(zhǔn):(1)胸痛緩解情況、分泌物及大小便有無出血的跡象;(2)心電圖動(dòng)態(tài)演變;分別在溶栓前后30min、1h及2h記錄1次18導(dǎo)聯(lián)心電圖;以后每日紀(jì)錄1次;(3)溶栓前及溶栓后每2h行CKMB檢查;連續(xù)12次。冠狀動(dòng)脈再通判斷標(biāo)準(zhǔn):(1)胸痛自溶栓后2h內(nèi)基本緩解或完全消失;(2)心電圖ST抬高最明顯的導(dǎo)聯(lián)在開始溶栓后2h內(nèi)ST段下降≥50%;(3)CK-MB峰值提前到14h內(nèi);具備第二項(xiàng)加其他任何一項(xiàng)及以上者判定為冠狀動(dòng)脈再通。

1.3 心功能評(píng)價(jià)

出院后隨訪6個(gè)月行心電圖、心臟多功能彩色多普勒檢查,超聲心電圖監(jiān)測(cè)溶栓后心室重構(gòu)情況:左心室舒張末期容積指數(shù)(LVEDVI)、左心室收縮末期容積指數(shù)(LVESVI)、射血分?jǐn)?shù)(LVEF)、短軸縮短率(LVFS)。

1.4 I級(jí)終點(diǎn)事件發(fā)生率

隨訪觀察6個(gè)月內(nèi)I級(jí)終點(diǎn)事件發(fā)生率,包括再次心肌梗死、死亡。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

表2 2組心功能比較(±s)

表2 2組心功能比較(±s)

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2 結(jié)果

2.1 2組血管再通率比較(表1)

溶栓組的血管再通率高于非溶栓組,2組比較具有顯著性差異(P＜0.05),見表1。

2.2 心功能比較

2組心功能比較有顯著性差異(P＜0.05,P＜0.01),溶栓組優(yōu)于非溶栓組,見表2。

2.3 I級(jí)終點(diǎn)事件2組比較

I級(jí)終點(diǎn)事件2組比較具有顯著性差異(P＜0.05,P＜0.01),見表3。

2.4 不良反應(yīng)

2例出現(xiàn)上消化道出血,給予洛賽克等藥物后癥狀緩解,牙齦出血1例,眼結(jié)膜出血1例、皮膚黏膜出血、尿道出血1例,停用抗凝藥后短期內(nèi)消失,未出現(xiàn)致命的消化道出血及腦出血。無再灌注后心源性休克、心臟破裂,惡性心律失常發(fā)生。2例死于心源性休克,1例死于惡性心律失常,非溶栓直接導(dǎo)致。

3 討論

急性心肌梗死是由于斑塊破裂,繼之血栓形成,導(dǎo)致冠狀動(dòng)脈管腔急性完全性閉塞而引起的一種急癥。其具有發(fā)病急、并發(fā)癥多、臨床過程兇險(xiǎn)、病死率高的特點(diǎn),臨床醫(yī)生處理比較困難。AMI治療在于盡早、完全和持續(xù)地實(shí)現(xiàn)心外膜下血管和心肌水平的血流再灌注,盡可能搶救瀕死的心肌、保存左室功能、降低病死率。溶栓治療是通過激活纖溶酶原,使富含纖維蛋白的血栓發(fā)生溶解,從而使閉塞的血管再通。目前,靜脈溶栓已成為不具備開展急診PCI手術(shù)、轉(zhuǎn)運(yùn)困難的基層醫(yī)院治療急性心肌梗死的最重要措施。AMI早期冠狀動(dòng)脈再通,可挽救瀕死的心肌,減少梗死面積,不但可改變急性期預(yù)后,也可改變長(zhǎng)期預(yù)后。

冠狀動(dòng)脈急性閉塞至心肌透壁性壞死有一時(shí)間窗,研究表明,這一時(shí)間窗大約4～6h。在起病4h內(nèi)溶栓,可降低病死率30%;若在起病1～2h溶栓,則可降低病死率50%。由此可見在最初的4～6h黃金時(shí)間內(nèi)盡早給藥。本研究觀察了70例急性心肌梗死(AMI)患者的臨床資料,溶栓組與非溶栓組比較,在心功能(左室重構(gòu)、左室射血分?jǐn)?shù))、近期及遠(yuǎn)期的再梗死率、死亡率等I級(jí)終點(diǎn)事件方面,溶栓組明顯優(yōu)于非溶栓組,差異具有顯著意義(P＜0.05,P＜0.01),符合國內(nèi)外臨床研究結(jié)果,可見在AMI早期溶栓治療是積極有效的治療措施,通過靜脈溶栓治療,使梗死血管再通,可大大降低病人的病死率[3]。尿激酶在體內(nèi)和纖溶酶原激活劑(tPA)直接裂解,激活纖溶酶原,使之變?yōu)槔w溶酶,產(chǎn)生溶栓作用,治療效果較好。該藥無抗原性,無過敏反應(yīng),且價(jià)格較低,在許多基層醫(yī)院仍值得推廣。

[1]中華醫(yī)學(xué)會(huì)心血管病分會(huì).急性心肌梗死診斷和治療指南[J].中華心血管病雜志,2001,29(12):710.

[2]胡大一,張華,許玉韻,等.糖尿病與心血管疾病[M].北京:人民軍醫(yī)出版社,2005:13～14.

[3]鄧翠貞.靜脈溶栓治療老年急性心肌梗死患者的體會(huì)[J].實(shí)用心腦肺血管病雜志,2008,16(2):96.