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    ?;撬釋?duì)骨骼肌功能的影響研究進(jìn)展

    2011-08-20 08:02:44李健康李君靈
    關(guān)鍵詞:?;撬?/a>骨骼肌線粒體

    李健康 李君靈

    山西財(cái)經(jīng)大學(xué)體育學(xué)院(太原 030006)

    ?;撬幔╰aurine)是β-丙氨酸的磺酸類似物,化學(xué)名稱為2-氨基乙磺酸,分子結(jié)構(gòu)為H2-CH2-CH2SO3H,因1927年首次從牛膽汁中分離出來而得名。?;撬岬姆肿咏Y(jié)構(gòu)上含有磺酸基,使得?;撬岵荒軌蛳衿渌被嵋粯訁⑴c蛋白質(zhì)的合成,因此?;撬嵋话阋杂坞x形式存在于人及動(dòng)物的組織細(xì)胞和體液中。人體內(nèi)牛磺酸總含量為12~18 g,主要分布在興奮性較高的組織,如神經(jīng)、肌肉、視網(wǎng)膜及淋巴細(xì)胞和血小板中,75%以上存在于骨骼肌內(nèi),為人體必需的非蛋白質(zhì)氨基酸。?;撬崾且环N理想的基礎(chǔ)生理過程的調(diào)節(jié)物,具有廣泛的生物學(xué)作用[1,2],?;撬岵蛔銜r(shí),可導(dǎo)致某些病變[3]。?;撬岵粌H參與調(diào)節(jié)機(jī)體的物質(zhì)代謝和能量代謝,還具有調(diào)節(jié)滲透壓,抗氧化功能,可以清除自由基,保護(hù)細(xì)胞膜以及維持細(xì)胞內(nèi)鈣穩(wěn)態(tài),減輕鈣超載程度,從而保護(hù)細(xì)胞內(nèi)骨架結(jié)構(gòu)蛋白。其特殊的生理和藥理作用,已引起廣泛重視,尤其是在抗疲勞和抗運(yùn)動(dòng)性損傷方面,?;撬崾且环N安全、有效的運(yùn)動(dòng)營養(yǎng)補(bǔ)劑[4]。本文綜述了牛磺酸對(duì)骨骼肌的生理和藥理作用研究進(jìn)展。

    1 牛磺酸的生物合成與代謝

    ?;撬岬纳锖铣珊痛x途徑已基本明確[5]。哺乳動(dòng)物機(jī)體內(nèi)的?;撬醽碓从卸? 一種是內(nèi)源性的,通過自身合成;另一種是外源性的,從膳食中攝取。人及動(dòng)物自身體內(nèi)可合成?;撬幔渲饕铣刹课辉谛?、肝、腦。?;撬嵋缘鞍彼岷桶腚装彼釣樵限D(zhuǎn)化成胱氨酸,再由胱氨酸在酶的作用下轉(zhuǎn)變成?;撬?。一般認(rèn)為半胱氨酸亞磺酸脫羧酶(CSAD )是哺乳動(dòng)物生物合成牛磺酸的限速酶,其活力反映了生物合成?;撬岬哪芰ΑH梭w合成?;撬岬腃SAD活性較低,主要依靠攝取食物中的?;撬醽頋M足機(jī)體需要。?;撬岬南鄬?duì)分子量小,無抗原性,各種給藥途徑均易吸收。?;撬峥赏ㄟ^不同途徑代謝成牛磺膽酸、氨基甲酰牛磺酸(?;请逅幔㈦呋;撬峄虍愐一虬彼岬人姆N物質(zhì)。腎臟是排泄牛磺酸的主要器官,它可以依據(jù)機(jī)體的需要和膳食中?;撬岬墓┙o來調(diào)節(jié)體內(nèi)?;撬岬暮俊.?dāng)體內(nèi)?;撬徇^量時(shí),多余部分隨尿排出;牛磺酸不足時(shí),腎臟通過重吸收以減少牛磺酸的排泄,從而使體內(nèi)?;撬岜3制胶猓?]。

    2 ?;撬釋?duì)骨骼肌運(yùn)動(dòng)生理功能的影響

    2.1 骨骼肌牛磺酸含量及其與運(yùn)動(dòng)的關(guān)系

    許多實(shí)驗(yàn)己經(jīng)證明服用?;撬崮茉黾友獫{或骨骼肌等組織器官中?;撬岬暮?,而運(yùn)動(dòng)可使骨骼肌?;撬岷肯陆?。Pierno等[7]報(bào)告,持續(xù)2周給大鼠口服?;撬幔?.5 g/kg/day),發(fā)現(xiàn)在不運(yùn)動(dòng)的情況下,其骨骼肌中?;撬岷棵黠@增加。Goodman等[8]也證實(shí),通過飲水給雄性SD大鼠補(bǔ)充?;撬?,可顯著提高其骨骼肌牛磺酸的含量。Decombaz等[9]研究表明,馬拉松比賽或100 km跑等耐力運(yùn)動(dòng)后,血漿?;撬岷棵黠@增加,其來源部分是肌肉釋放,部分是?;撬岷控S富的白細(xì)胞和血小板。Matsuzaki等[10]研究發(fā)現(xiàn),讓大鼠持續(xù)2周口服?;撬岵殡S力竭運(yùn)動(dòng)后,骨骼肌中?;撬岷棵黠@減少。Iwata等[11]指出,肌肉興奮能夠增加?;撬徂D(zhuǎn)運(yùn)體的轉(zhuǎn)運(yùn)頻率。Uozumi等[12]也指出,?;撬徂D(zhuǎn)運(yùn)體隨肌細(xì)胞分化過程而表達(dá)上調(diào),為維持骨骼肌功能所必需。Warskulat 等[13]利用?;撬徂D(zhuǎn)運(yùn)體基因敲除小鼠研究?;撬崛狈Φ挠绊?,實(shí)驗(yàn)顯示?;撬徂D(zhuǎn)運(yùn)體缺乏小鼠骨骼肌幾乎不存在牛磺酸,運(yùn)動(dòng)能力比野生大鼠降低達(dá)80%。

    2.2 牛磺酸對(duì)肌細(xì)胞滲透壓的調(diào)節(jié)作用

    Huxtable等[2,14]報(bào)道,?;撬峋哂姓{(diào)節(jié)細(xì)胞滲透壓的作用。牛磺酸作為有機(jī)溶質(zhì)分子,高滲時(shí)其跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)至細(xì)胞內(nèi)的速度增加,而低滲時(shí)外流增加,以此來調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)外滲透壓的平衡。Ward等[15]報(bào)道,在馬拉松比賽過程中,肌肉中?;撬岬尼尫攀寡獫{?;撬岷吭黾樱@對(duì)調(diào)節(jié)血漿滲透壓起一定的作用。Claire等[16]讓受試者分別在干燥和濕潤環(huán)境中進(jìn)行90分鐘騎自行車運(yùn)動(dòng),結(jié)果顯示,運(yùn)動(dòng)后血漿?;撬岷吭黾与m然不足0.1 mM,但這微量的?;撬釁s能促使血漿滲透壓增加10 mOsmol/kg,據(jù)推測?;撬岷外涬x子能調(diào)節(jié)肌細(xì)胞滲透壓,而血漿鈉離子和氯離子調(diào)節(jié)血漿容量的變化。肌肉?;撬岷考s為血漿?;撬岷康?00倍,只要肌膜的滲透性發(fā)生微小的變化,就會(huì)導(dǎo)致牛磺酸釋放進(jìn)入血漿里,血漿?;撬嵋材鼙谎?xì)胞等組織重吸收,這使得牛磺酸在滲透壓調(diào)節(jié)過程中可以發(fā)揮重要作用。Branth等[17]最近的研究也證實(shí),骨骼肌細(xì)胞牛磺酸的外向通量參與調(diào)節(jié)滲透壓。

    2.3 ?;撬釋?duì)骨骼肌收縮力的影響

    Hamilton等[18]通過使用牛磺酸吸收抑制劑GES降低細(xì)胞?;撬崴剑瑏硌芯颗;撬岷慕邔?duì)快肌收縮性和疲勞狀態(tài)的影響。結(jié)果顯示,運(yùn)動(dòng)導(dǎo)致的?;撬釗p耗對(duì)骨骼肌有兩方面的作用:減少能量輸出和降低對(duì)疲勞的感受性,從而認(rèn)為?;撬峥赡苁沁\(yùn)動(dòng)肌肉從動(dòng)力模式向耐力模式轉(zhuǎn)換的分子開關(guān)。

    Goodman等[8]通過飲水給雄性SD大鼠補(bǔ)充?;撬幔芯颗;撬釋?duì)骨骼肌的影響及抵抗疲勞的作用。他們發(fā)現(xiàn)?;撬峥娠@著增強(qiáng)趾長伸肌的收縮力,增加肌肉隱鈣素蛋白(CSQ,肌漿網(wǎng)上調(diào)控鈣儲(chǔ)存的主要結(jié)合蛋白)濃度,降低F2-異前列腺素(F2-isoprostane,一種反映活性氧引起的脂質(zhì)過氧化的敏感指示劑)的產(chǎn)量。?;撬岬淖饔脵C(jī)制為:補(bǔ)充?;撬嵋环矫婵梢栽黾覥SQ濃度,CSQ可以通過關(guān)閉骨骼肌鈣釋放通道 (RyR)以維持肌漿網(wǎng)(SR)中較低的鈣濃度,在骨骼肌細(xì)胞的興奮-收縮偶聯(lián)過程中起保護(hù)作用;另一方面通過降低F2-異前列腺素的產(chǎn)量,減緩活性氧引起的脂質(zhì)過氧化,在一定程度上保護(hù)骨骼肌抵御高頻率損傷。王翔等[19]研究認(rèn)為?;撬崽岣呒±w維肌Ca2+-ATP酶活性可能是牛磺酸保持肌肉收縮張力的機(jī)制之一。

    2.4 ?;撬釋?duì)運(yùn)動(dòng)性骨骼肌疲勞的保護(hù)作用

    文獻(xiàn)報(bào)道,?;撬崮芙档脱?,促進(jìn)肌細(xì)胞對(duì)葡萄糖和氨基酸的攝取和利用,加速糖酵解,增加糖原異生以提高運(yùn)動(dòng)能力[1,2]。通過觀察給予?;撬岷捅彼岷蟠笫蟮倪\(yùn)動(dòng)能力,發(fā)現(xiàn)?;撬崮軌虼龠M(jìn)能量供應(yīng),為維持運(yùn)動(dòng)能力所必需[20,21]。研究還發(fā)現(xiàn),在劇烈抗阻力訓(xùn)練和靈活訓(xùn)練中同時(shí)給機(jī)體補(bǔ)充?;撬岷图∷?,能夠促進(jìn)骨質(zhì)的增加,增強(qiáng)運(yùn)動(dòng)能力[22]。此外,有報(bào)道發(fā)現(xiàn)牛磺酸能提高或穩(wěn)定運(yùn)動(dòng)機(jī)體內(nèi)骨骼肌和血漿中支鏈氨基酸(BCAA,是骨骼肌的供能氨基酸)的濃度,從而延緩運(yùn)動(dòng)性疲勞和減輕疲勞程度[23]。

    牛磺酸可抑制自由基的產(chǎn)生,保護(hù)組織免受氧化劑和自由基的攻擊,減少脂質(zhì)過氧化反應(yīng),既是一種細(xì)胞保護(hù)劑,也可提高運(yùn)動(dòng)能力。魏源等[24]觀察了補(bǔ)充?;撬釋?duì)游泳運(yùn)動(dòng)昆明種小白鼠股四頭肌組織中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性的影響,研究結(jié)果進(jìn)一步證實(shí)了?;撬岬纳鲜龉δ堋?/p>

    運(yùn)動(dòng)后骨骼肌?;撬岷棵黠@下降,補(bǔ)充?;撬崮軌蚓S持骨骼肌?;撬釢舛炔⑸险{(diào)對(duì)抗疲勞的生理忍耐力,減緩運(yùn)動(dòng)所致的肌肉疲勞。Yatabe等[25]報(bào)道,經(jīng)口給運(yùn)動(dòng)大鼠補(bǔ)充?;撬幔?.5 g/kg/day)2周后,顯著減少了運(yùn)動(dòng)導(dǎo)致的骨骼肌?;撬岷康南陆?;補(bǔ)充牛磺酸可使運(yùn)動(dòng)大鼠經(jīng)尿液排出的肌酸酐、肌酸、3-甲基組氨酸顯著減少;并使大鼠運(yùn)動(dòng)力竭的時(shí)間顯著延長,運(yùn)動(dòng)能力明顯增強(qiáng)。De Luca等[26]提示,細(xì)胞內(nèi)保持適量的?;撬崴侥艽_保肌肉的耐力。因此,維持骨骼肌中?;撬岬暮恳苍S是提高最大運(yùn)動(dòng)耐力的一種途徑。Cuisinier等[27]研究發(fā)現(xiàn):馬拉松比賽結(jié)束后立即檢測到尿液中?;撬崤判姑黠@增加,提示在運(yùn)動(dòng)過程中有過多的肌肉損傷,因運(yùn)動(dòng)導(dǎo)致肌肉的?;撬岽罅酷尫哦肯陆?。

    2.5 ?;撬釋?duì)骨骼肌運(yùn)動(dòng)性微損傷的修復(fù)作用

    運(yùn)動(dòng)導(dǎo)致的肌肉損傷(EIMD)是運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練中較為常見的現(xiàn)象,EIMD的臨床癥狀主要表現(xiàn)為骨骼肌收縮能力下降、肌肉僵硬和酸痛腫脹。郭剛等[28]研究了牛磺酸對(duì)大鼠離心運(yùn)動(dòng)后骨骼肌微損傷的藥物干預(yù)作用和機(jī)制,結(jié)果發(fā)現(xiàn):(1)補(bǔ)充?;撬徇\(yùn)動(dòng)組電鏡下肌纖維損傷程度減輕,Z線異常百分率顯著低于補(bǔ)水運(yùn)動(dòng)組;(2)牛磺酸能夠減輕大鼠離心運(yùn)動(dòng)后肌細(xì)胞超微結(jié)構(gòu)異常改變程度,降低血漿白介素-6(IL-6)、血清肌酸激酶(CK)、MDA和細(xì)胞內(nèi)游離Ca2+濃度([Ca2+]i),提高血清SOD活性,表明補(bǔ)充牛磺酸對(duì)抑制EIMD的發(fā)生、減輕EIMD的程度具有明顯的效果,對(duì)離心運(yùn)動(dòng)后骨骼肌微損傷有良好的保護(hù)作用。?;撬釡p輕EIMD的主要作用機(jī)制包括:①清除自由基、抗氧化應(yīng)激。?;撬岬目寡趸饔每赡苁峭ㄟ^氨基基團(tuán)進(jìn)行反應(yīng),牛磺酸分子中的氨基能夠與自由基結(jié)合從而淬滅自由基,減輕其氧化作用。其過程是體內(nèi)的H2O2先與Cl-作用生成次氯酸(HCIO),HCIO與氨基結(jié)合成?;撬岚罚≧NHCI),RNHCI可以與谷胱甘肽反應(yīng),被還原為RNH3+。這樣就減少了自由基對(duì)組織細(xì)胞的氧化損傷作用。②維持胞漿正常的Ca2+濃度。?;撬峥梢酝ㄟ^多種機(jī)制維持胞漿Ca2+正常濃度。Dawson等[29]報(bào)道補(bǔ)充?;撬犸@著增加劇烈運(yùn)動(dòng)大鼠的血漿谷氨酸鹽水平,并阻止運(yùn)動(dòng)導(dǎo)致的甲硫氨酸水平下降,證實(shí)?;撬釋?duì)運(yùn)動(dòng)損傷有顯著的保護(hù)作用。

    3 ?;撬釋?duì)骨骼肌病變的干預(yù)作用

    De Luca等[30,31]報(bào)道,在體外將肌營養(yǎng)不良(MDX)大鼠骨骼肌放入高濃度的?;撬崛芤褐?,發(fā)現(xiàn)提高了肌肉的興奮收縮偶聯(lián),同時(shí)口服?;撬峥梢蕴岣吣昀洗笫蟮募∪夤δ苤笖?shù)。這些結(jié)果提示,補(bǔ)充?;撬崮苣孓D(zhuǎn)骨骼肌的功能不全。De Luca還報(bào)道,?;撬釋?duì)運(yùn)動(dòng)引起的肥大型肌營養(yǎng)不良癥(DMD)損傷有顯著的恢復(fù)作用。氯通道(gCl)是骨骼肌退變和再生過程的一個(gè)敏感反應(yīng)指標(biāo),牛磺酸可能是通過對(duì)氯通道功能的改善而提高受累骨骼肌的肌力和疲勞抗性。研究還發(fā)現(xiàn)牛磺酸可以提高趾長伸肌的機(jī)械痛域,使強(qiáng)度-耐力曲線向正電位移動(dòng),其機(jī)制可能與增強(qiáng)對(duì)細(xì)胞質(zhì)鈣超載的適應(yīng)能力有關(guān)。其他研究也表明?;撬釋?duì)骨骼肌病變有保護(hù)作用,其機(jī)理可能是通過免受氧化劑的直接攻擊或減少活性氧(ROS)的產(chǎn)生從而保護(hù)了脂膜的結(jié)構(gòu)[32,33]。

    楊麗娟等[34]利用腹腔注射鏈脲菌素(STZ)50mg/kg復(fù)制糖尿?。―M)大鼠模型,研究?;撬釋?duì)糖尿病SD大鼠骨骼肌酶的影響,結(jié)果顯示,給予牛磺酸后可使DM大鼠的肌纖維紊亂、變細(xì)、斷裂等組織學(xué)病變現(xiàn)象得到抑制;?;撬崮軌蛱岣逥M大鼠組織中SOD、CK活性,降低其LDH活性、MDA含量。這提示?;撬釋?duì)糖尿病大鼠骨骼肌病變有保護(hù)作用。Kim等[35]報(bào)道?;撬岷鸵葝u素有相互促進(jìn)作用,從而降低血糖,對(duì)糖尿病有預(yù)防和治療作用。

    4 ?;撬釋?duì)骨骼肌亞細(xì)胞結(jié)構(gòu)的影響

    Huxtable[2]等首先在離體實(shí)驗(yàn)中發(fā)現(xiàn)牛磺酸具有穩(wěn)定骨骼肌肌漿各種細(xì)胞器膜結(jié)構(gòu)的作用。研究表明細(xì)胞保護(hù)效應(yīng)是牛磺酸對(duì)骨骼肌保護(hù)作用的基礎(chǔ)。

    4.1 牛磺酸對(duì)力竭運(yùn)動(dòng)大鼠骨骼肌線粒體的保護(hù)作用

    魏源等[36,37]研究發(fā)現(xiàn)補(bǔ)充?;撬崮軠p少力竭運(yùn)動(dòng)引起的線粒體中 MDA的生成,提高內(nèi)源性氧自由基清除劑SOD和谷胱甘肽氧化物酶(GSH-PX)的活力,抑制線粒體Na+,K+-ATP酶活性的下降,表明補(bǔ)充牛磺酸在一定程度上能維持膜結(jié)構(gòu)的穩(wěn)定性,改善膜轉(zhuǎn)運(yùn)Na+、K+的能力,保護(hù)了膜免受氧化損傷,維持線粒體膜結(jié)構(gòu)與功能的完整性。唐暉等[38]研究?;撬釋?duì)力竭運(yùn)動(dòng)后大鼠白肌線粒體自由基代謝的影響,也得出了同樣的結(jié)果。

    文獻(xiàn)報(bào)道[39]力竭性運(yùn)動(dòng)后骨骼肌線粒體總鈣增加。線粒體內(nèi)外鈣庫可進(jìn)行快速交換,線粒體和細(xì)胞內(nèi)鈣聚集對(duì)細(xì)胞形態(tài)和功能損害起著重要作用,并與細(xì)胞死亡密切相關(guān),線粒體和細(xì)胞內(nèi)鈣的異常增加是細(xì)胞損傷的指征之一。王翔等[18]研究發(fā)現(xiàn),急性運(yùn)動(dòng)后線粒體膜巰基含量下降,激活了線粒體膜上PLA2,使膜磷脂降解增加,膜結(jié)構(gòu)受損和功能損傷,同時(shí)使Ca2+-ATP酶活性降低,鈣泵作用喪失,使鈣超載。而給予?;撬釀t能明顯抑制肌漿網(wǎng)Ca2+-ATPase活性的降低,提高肌漿網(wǎng)對(duì)鈣的攝取率。此外,?;撬峥蓽p少運(yùn)動(dòng)后線粒體巰基含量的下降,避免了膜磷脂降解增加,保證了線粒體膜正常的滲透性轉(zhuǎn)運(yùn),避免了線粒體內(nèi)Ca2+超載,從而防止了細(xì)胞的損傷。De Luca等[41]也發(fā)現(xiàn),?;撬崮軌蛘{(diào)節(jié)骨骼肌肌漿網(wǎng)鈣泵的功能,抑制力竭運(yùn)動(dòng)后線粒體中鈣超載現(xiàn)象。

    4.2 牛磺酸對(duì)骨骼肌內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激反應(yīng)的影響

    浦踐一等[40]利用大鼠肢體缺血再灌注(IR)損傷動(dòng)物模型,研究了牛磺酸預(yù)處理對(duì)大鼠肢體缺血再灌注(IR)后內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激反應(yīng)的影響。通過測定骨骼肌組織濕/干(W/D)比值、ROS、MDA、黃嘌呤氧化酶(XOD)、SOD含量以及骨骼肌內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激(ERS)蛋白-葡萄糖調(diào)節(jié)蛋白94(GRP94)表達(dá)水平,分析?;撬釋?duì)肢體IR損傷與ERS的關(guān)系,結(jié)果發(fā)現(xiàn)?;撬峥娠@著降低大鼠骨骼肌組織ROS、MDA、XOD和W/D,而顯著增加SOD活性,下調(diào)GRP94 mRNA及蛋白表達(dá)水平。從而認(rèn)為,?;撬釋?duì)肢體IR損傷的保護(hù)作用與減輕骨骼肌ERS反應(yīng)有關(guān)。

    5 牛磺酸對(duì)骨骼肌細(xì)胞離子通道的影響

    ?;撬峋哂袕V泛的生物學(xué)作用,其作用主要是通過離子通道進(jìn)行調(diào)節(jié)的,例如在滲透壓調(diào)節(jié)過程中,牛磺酸通過調(diào)節(jié)陰離子通道、氯離子通道的開放或關(guān)閉而調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)外離子濃度的平衡,通過其跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)調(diào)節(jié)起到平衡細(xì)胞內(nèi)滲透壓的作用[41]。研究表明牛磺酸能調(diào)節(jié)易興奮組織的很多離子通道,從而控制細(xì)胞膜的興奮性和組織功能。?;撬崮軌螂p向調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)外鈣離子濃度。研究表明牛磺酸通過調(diào)節(jié)肌漿網(wǎng)Ca2+含量調(diào)節(jié)肌肉興奮-收縮耦聯(lián)過程,導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)Ca2+增加,肌肉緊張性增強(qiáng)[42],并可通過抑制Ca2+攝取和促進(jìn)Ca2+釋放抑制細(xì)胞Ca2+超載。?;撬徇€可通過激活肌細(xì)胞膜上Na+/taurine轉(zhuǎn)運(yùn)系統(tǒng),降低細(xì)胞內(nèi)Na+濃度,從而抑制Na+/Ca2+交換,減少Ca2+的內(nèi)流,防止鈣超載。此外,運(yùn)動(dòng)過程中去甲腎上腺素水平升高可興奮α受體,激活受體調(diào)控的Ca2+通道使胞外Ca2+內(nèi)流增多,而?;撬峥梢越档脱獫{中去甲腎上腺素含量進(jìn)而抑制Ca2+通道開放,從而減少鈣離子內(nèi)流。牛磺酸對(duì)相關(guān)離子通道的作用見表1。

    表1 牛磺酸對(duì)骨骼肌的離子通道和興奮收縮耦聯(lián)的作用

    6 小結(jié)

    隨著對(duì)運(yùn)動(dòng)性骨骼肌疲勞和損傷機(jī)制認(rèn)識(shí)的逐漸明晰,?;撬峥惯\(yùn)動(dòng)性骨骼肌疲勞方面的研究取得了很大進(jìn)展。?;撬峥梢蕴岣呒∪鈱?duì)運(yùn)動(dòng)刺激的適應(yīng),加速運(yùn)動(dòng)過程中骨骼肌ROS清除,延長運(yùn)動(dòng)致疲勞的時(shí)間。?;撬嵬ㄟ^清除自由基、抑制脂質(zhì)過氧化反應(yīng)和維持細(xì)胞內(nèi)鈣穩(wěn)態(tài)和調(diào)節(jié)離子通道來減輕運(yùn)動(dòng)后骨骼肌微損傷。此外,?;撬釋?duì)運(yùn)動(dòng)引起的肥大型肌營養(yǎng)不良癥和糖尿病大鼠骨骼肌病變有改善作用。牛磺酸在減輕運(yùn)動(dòng)型骨骼肌疲勞、保護(hù)骨骼肌運(yùn)動(dòng)性損傷、治療骨骼肌病變方面有著重要作用。

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