糖化血紅蛋白與糖尿病及其并發(fā)癥的關(guān)系

張 睿

長(zhǎng)春中醫(yī)藥大學(xué)附屬醫(yī)院糖尿病科，吉林長(zhǎng)春130021

糖尿病主要是由于胰島素分泌不足及胰島素作用低下所引發(fā)的一組代謝性疾病[1]。對(duì)糖尿病導(dǎo)致腎病與視網(wǎng)膜病變以及神經(jīng)病變等臨床并發(fā)癥進(jìn)行調(diào)查發(fā)現(xiàn)，血糖沒(méi)有得到有效控制是最主要因素[2]。而糖化血紅蛋白（HbAlc）檢測(cè)則反映其過(guò)去6～8周平均血糖水平，是血糖控制有效與否最重要的指標(biāo)[3]。本研究對(duì)HbAlc與糖尿病及其臨床并發(fā)癥之間的關(guān)系進(jìn)行探討分析。

1 資料與方法

1.1 一般資料

筆者所在醫(yī)院2008年10月～2011年1月收治的100例糖尿病患者（A組）臨床資料，另征集100例健康人（B組），共200例。其中，男121例，女79例；入組年齡20～75歲。A組患者病程3個(gè)月～10年，并發(fā)癥有腎臟與神經(jīng)以及視網(wǎng)膜病變。A1組心腦血管病、酮癥酸中毒及各類(lèi)急慢性并發(fā)癥患者45例，A2組無(wú)并發(fā)癥患者55例。兩組患者性別、年齡等一般資料比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 方法

A組與B組均晨間進(jìn)行空腹采血，應(yīng)用交換樹(shù)脂陽(yáng)離子層析法測(cè)定HbAlc。FBG以葡萄糖氧化酶法進(jìn)行測(cè)定，對(duì)兩組HbAlc與FBG進(jìn)行對(duì)比分析。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

2 結(jié)果

A組HbAlc明顯高于B組（P ＜0.05），而糖尿病同時(shí)伴有并發(fā)癥的患者（A1組）HbAlc明顯高于未發(fā)生并發(fā)癥的患者（A2 組）（P ＜ 0.05）。見(jiàn)表 1、2。

3 討論

HbAlc為葡萄糖分子與血紅蛋白A組合某些特殊的分子經(jīng)過(guò)緩慢且不可逆的非酶促反應(yīng)所形成的產(chǎn)物，隨血糖濃度進(jìn)行增減[4]。

在本研究中，A1組患者HbAlc明顯高于A2組，這說(shuō)明HbAlc能夠反映患者體內(nèi)糖代謝狀況。其血糖控制的越好，HbAlc的形成就越少；但HbAlc形成的越多，則易引起各種臨床并發(fā)癥。蔣亞斌等[5]報(bào)道，糖尿病患者假如能夠?qū)bAlc的水平降到8%甚至以下，其糖尿病并發(fā)癥就會(huì)大大降低。假如HbAlc＞9%，則說(shuō)明患者可能為持續(xù)性的高血糖，即會(huì)引起糖尿病腎病與視網(wǎng)膜病變以及動(dòng)脈硬化等相關(guān)慢性病變，同時(shí)有可能發(fā)生酮癥酸中毒之類(lèi)的急性并發(fā)癥[6]。所以控制血糖濃度，將HbAlc始終保持穩(wěn)定，是糖尿病并發(fā)癥進(jìn)行控制的關(guān)鍵所在。

表1 A組與B組檢測(cè)結(jié)果對(duì)比（± s）

表1 A組與B組檢測(cè)結(jié)果對(duì)比（± s）

組別 n FBG（mmol/L） HbAlc（%）B組 100 5.15±0.60 4.92±0.55 A組 100 12.92±4.24 10.21±1.78 P＜0.05 ＜0.05

表1 A1組與B1組檢測(cè)結(jié)果對(duì)比（± s）

表1 A1組與B1組檢測(cè)結(jié)果對(duì)比（± s）

組別 n FBG（mmol/L） HbAlc（%）A2組 55 10.48±2.11 9.11±1.46 A1組 45 14.92±4.81 11.31±1.37 P＜0.05 ＜0.05

本研究對(duì)HbAlc與糖尿病以及臨床并發(fā)癥之間的關(guān)系進(jìn)行探討分析。結(jié)果顯示：A組HbAlc明顯高于B組，而糖尿病同時(shí)伴有并發(fā)癥的患者其HbAlc明顯高于未發(fā)生并發(fā)癥的患者。糖尿病患者的并發(fā)癥與HbAlc關(guān)系密切，對(duì)HbAlc進(jìn)行有效控制，能夠?qū)μ悄虿∨c其并發(fā)癥進(jìn)行有效預(yù)防。

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