mi RNA-30c的研究進(jìn)展

徐曉峰,周懷君

(1.東南大學(xué)醫(yī)學(xué)院,江蘇南京 210009;2.南京大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬鼓樓醫(yī)院婦產(chǎn)科,江蘇南京 210008)

1 miRNAs的定義與產(chǎn)生

miRNAs是一類長度為18～24個(gè)核苷酸的可調(diào)控基因表達(dá)的內(nèi)源性非編碼單鏈小分子RNA,通過與靶mRNA的3′非翻譯區(qū)域即3′UTR特異性結(jié)合,引起靶mRNA降解或者翻譯抑制,產(chǎn)生轉(zhuǎn)錄后基因沉默。miRNAs調(diào)控靶mRNA的方式取決于miRNAs與靶mRNA的互補(bǔ)程度。當(dāng)互補(bǔ)完全或者接近完全時(shí)引起靶mRNA降解,多見于植物miRNAs,也可見于哺乳動(dòng)物miRNAs,而大多數(shù)動(dòng)物miRNAs通過形成不完全的互補(bǔ)位點(diǎn)抑制mRNA轉(zhuǎn)錄后翻譯。多數(shù)的人miRNAs位于蛋白編碼基因的內(nèi)含子或非編碼mRNA轉(zhuǎn)錄片段中,其余miRNAs在基因組中離其他轉(zhuǎn)錄本較遠(yuǎn),如位于非編碼mRNA基因的外顯子中,或mRNA基因的3′UTR中,或成群聚集在其他miRNAs基因中[1]。

編碼miRNAs的基因由RNA聚合酶Ⅱ轉(zhuǎn)錄后形成大的RNA前體分子(pri-miRNA),它在細(xì)胞核內(nèi)被RNA酶ⅢDrosha和雙鏈RNA結(jié)合蛋白Pasha加工,產(chǎn)生一段具有發(fā)夾環(huán)結(jié)構(gòu)的長度為70～80個(gè)核苷酸的miRNA前體(pre-miRNAs)。Pre-miRNAs被RNA GTP-依賴的轉(zhuǎn)運(yùn)體exportin5轉(zhuǎn)運(yùn)至胞漿,在另一個(gè)RNA酶ⅢDicer剪切下形成18～24個(gè)核苷酸的不完全互補(bǔ)的雙鏈RNA,通常稱為miRNA:miRNA*雙鏈。雙鏈解開后,成熟的miRNA單鏈被整合到RNA誘導(dǎo)沉默復(fù)合體(RNA-induced silencing complex,RISC)中,通過與靶基因互補(bǔ)配對(duì),對(duì)靶基因進(jìn)行負(fù)調(diào)控[1-2]。

miRNA-30家族作為miRNAs的重要組成部分,在人類和動(dòng)物miRNA的功能研究中起著不容忽視的作用。人類和鼠類miRNA-30家族包括有miRNA-30a、miRNA-30b、miRNA-30c、miRNA-30d、miRNA-30e 5個(gè)成員,現(xiàn)對(duì)其中成員之一miRNA-30c的相關(guān)研究進(jìn)展作一綜述。

2 miRNA-30c的起源

人類miRNA-30c(即has-miRNA-30c,以下簡稱miRNA-30c)根據(jù)來源的染色體不同可分為miRNA-30c-1和miRNA-30c-2,miRNA-30c-1基因來源于1號(hào)染色體,和miRNA-30e同簇,而miRNA-30c-2基因則來源于6號(hào)染色體。2002年,Lagos-Quintana等[3]通過組織特異性克隆對(duì)小鼠不同組織的miRNA進(jìn)行檢測(cè),首次在小鼠的心臟和腦部組織中確認(rèn)了miRNA-30c,即mmu-miRNA-30c。2004年,有研究人員[4]在未經(jīng)12-o-十四烷酰佛波醋酸酯-13(TPA)誘導(dǎo)分化的人類髓樣白血病細(xì)胞系中發(fā)現(xiàn)了miRNA-30c的隔離群,這是成熟miRNA-30c在人類細(xì)胞中存在的首次證實(shí)。隨后,人們對(duì)于miRNA-30c的相關(guān)研究不斷深入。成熟的miRNA-30c可從pre-miRNA-30c-1或者pre-miRNA-30c-2發(fā)展而來,Iwai等[5]證實(shí)了在人類中部分成熟的miRNA-30c是來自pre-miRNA-30c-2基因,另外,他們還發(fā)現(xiàn)大多數(shù)變異的pre-miRNA不能在miRNA成熟過程中起作用,只有成熟的miRNA-30c-2中延續(xù)存在著pre-miRNA-30c-2中的變異序列。這種多態(tài)性可能會(huì)改變靶目標(biāo)的選擇,從而引起更深的生物學(xué)效應(yīng)。

3 miRNA-30c在不同組織中的認(rèn)識(shí)

3.1 miRNA-30c與血液系統(tǒng)

miRNA與血液病學(xué)間的聯(lián)系首先是由Calin等[6]在有關(guān)miRNA基因在慢性淋巴細(xì)胞性白血病(chronic lymphocytic leukemia,CLL)病例中缺失的研究中建立起來的。而miRNA-30c與血液系統(tǒng)關(guān)系的研究報(bào)道首先見于2008年Bruchova等[7]對(duì)真性紅細(xì)胞增多癥的研究,他們采用real time PCR技術(shù)通過對(duì)真性紅細(xì)胞增多癥病人和正常人外周血進(jìn)行miRNA檢測(cè)后發(fā)現(xiàn),在真性紅細(xì)胞增多癥病人的網(wǎng)織紅細(xì)胞中miRNA-30c呈低表達(dá)。為了分析JAK2 V617F等位基因(在真性紅細(xì)胞增多癥病人骨髓或者外周血髓樣細(xì)胞中的陽性表達(dá) ＞95%)和miRNA表達(dá)的關(guān)系,他們把病人分成兩組,一組為JAK2 V617F基因低負(fù)荷組(負(fù)荷小于50%),另一組為高負(fù)荷組(負(fù)荷高于50%),結(jié)果顯示高負(fù)荷組病人粒細(xì)胞中miRNA-30c表達(dá)明顯低于正常對(duì)照組,而低負(fù)荷組又明顯高于高負(fù)荷組,提示在真性紅細(xì)胞增多癥病人中粒細(xì)胞JAK2 V617F等位基因的陽性表達(dá)和miRNA-30c呈負(fù)相關(guān)。這說明miRNA-30c的抑制表達(dá)可能對(duì)真性紅細(xì)胞增多癥具有促進(jìn)作用,檢測(cè)和針對(duì)miRNA-30c的應(yīng)用治療在今后有可能為真性紅細(xì)胞增多癥診斷和治療提供一定的幫助。

隨后Ben-Ami等[8]研究發(fā)現(xiàn),造血干細(xì)胞的重要分化調(diào)節(jié)因子Runx1基因的3′UTR存在包括miRNA-30c在內(nèi)的5種miRNAs(miRNA-27a、miRNA-9、miRNA-18a、miRNA-30c和miRNA-199a)的結(jié)合位點(diǎn),miRNA-30c等與其結(jié)合后可引起轉(zhuǎn)錄后Runx1的低表達(dá),從而可能導(dǎo)致血液細(xì)胞分化的異常。

3.2 miRNA-30c與肝膽系統(tǒng)

miRNA-30c與肝膽系統(tǒng)的研究報(bào)道也始于2008年,從小鼠肝膽系統(tǒng)延伸至人類肝膽系統(tǒng),從正常生理狀態(tài)延伸至微生物感染后的病理狀態(tài),可見miRNA-30c與肝膽系統(tǒng)的聯(lián)系是非常緊密的。Hand等[9]對(duì)各個(gè)發(fā)育時(shí)期的小鼠肝臟進(jìn)行miRNA檢測(cè),發(fā)現(xiàn)mmu-miRNA-30c等隨著小鼠胚胎發(fā)育到成熟在肝臟中不斷堆積。在胚胎期小鼠肝臟膽管板中,采用免疫熒光技術(shù)可觀察到mmu-miRNA-30a和mmu-miRNA-30c呈高表達(dá)。而隨著小鼠的成熟,mmu-miRNA-30a和mmu-miRNA-30c在膽管中的表達(dá)逐漸減少,在成熟的小鼠膽管內(nèi)未檢測(cè)到這兩種miRNA。同樣的,在正常人肝臟中miRNA-30a和miRNA-30c也是主要在膽管細(xì)胞中表達(dá)。

而Zhou等[10]在針對(duì)隱孢子蟲感染刺激上皮細(xì)胞產(chǎn)生免疫應(yīng)答的研究中,利用miRNA芯片技術(shù)發(fā)現(xiàn)暴露于隱孢子蟲的膽管上皮細(xì)胞在感染12 h后包括miRNA-30c在內(nèi)的多個(gè)miRNA表達(dá)呈顯著增高。為進(jìn)一步檢測(cè)隱孢子蟲感染后是否通過NF-kappaB p65依賴途徑增強(qiáng)miRNA基因的轉(zhuǎn)錄表達(dá),他們利用IKK2抑制因子阻斷p65相關(guān)的NF-kappaB轉(zhuǎn)錄激活途徑,采用real time PCR分別檢測(cè)NF-kappaB p65依賴途徑阻斷及未阻斷細(xì)胞pri-miRNAs表達(dá)情況,結(jié)果顯示膽管上皮細(xì)胞感染隱孢子蟲后pri-miRNA-30c-1表達(dá)增高,在阻斷其NF-kappaB p65依賴途徑后未見其抑制現(xiàn)象;而pri-miRNA-30c-2則均未見明顯過表達(dá)。Zhou等推測(cè)膽管上皮細(xì)胞在感染隱孢子蟲后,可能通過其它或者包括NF-kappaB p65依賴途徑在內(nèi)的多種途徑激活miRNA的轉(zhuǎn)錄表達(dá)。這些研究提示miRNA-30c可能與肝膽系統(tǒng),特別是膽道結(jié)構(gòu)功能有著密切聯(lián)系。

3.3 miRNA-30c與神經(jīng)系統(tǒng)

大量的miRNA從神經(jīng)細(xì)胞中分離出來,這些miRNAs如同其他組織中miRNA一樣,與轉(zhuǎn)錄后翻譯調(diào)節(jié)有關(guān)。有研究表明包括miRNA-30c在內(nèi)6種miRNA(miRNA-30b、miRNA-30c、miRNA-99a、miRNA-99b、miRNA-138-2和miRNA-140)的表達(dá)水平可以用于區(qū)別垂體微腺瘤和大腺瘤的組織學(xué)分-型[11]。藥物可以引起相應(yīng)的組織學(xué)或者血清學(xué)蛋白水平的改變,同樣也可能引起miRNA水平的改變,Zhou等[12]在長期使用情緒穩(wěn)定藥物(lithium和VPA)對(duì)小鼠神經(jīng)組織影響的研究中,利用miRNA芯片技術(shù)對(duì)小鼠海馬區(qū)域組織miRNA進(jìn)行檢測(cè),然后針對(duì)其中改變明顯的部分miRNA進(jìn)行real time PCR定量檢測(cè),結(jié)果發(fā)現(xiàn)小鼠在長期行情緒穩(wěn)定藥物治療后其海馬組織中包括mmu-miRNA-30c在內(nèi)的多種miRNA呈下調(diào)水平。據(jù)此Zhou等認(rèn)為藥物誘導(dǎo)的基因表達(dá)改變不一定是從蛋白水平反映,這為以后研究藥物作用影響提供了新思路。

3.4 miRNA-30c與結(jié)締組織

miRNAs是通過轉(zhuǎn)錄后基因表達(dá)沉默來發(fā)揮調(diào)控作用的,結(jié)締組織生長因子(CTGF)mRNA中包含有種系發(fā)育過程中的miRNA-30c的保守性結(jié)合位點(diǎn),miRNA-30c經(jīng)與其位點(diǎn)的結(jié)合,通過翻譯抑制和mRNA降解負(fù)性調(diào)節(jié)CTGF,從而抑制心肌細(xì)胞和成纖維細(xì)胞中的CTGF蛋白的過表達(dá)。左心室肥大病人的心臟中miRNA-30c呈低表達(dá),推測(cè)可能正是由于miRNA-30c的減少導(dǎo)致了心臟中CTGF蛋白的堆積和組織纖維化[13]。

4 miRNA-30c與腫瘤

從研究利用RNA干擾技術(shù)來阻滯癌癥等疾病開始,越來越多的線索表明miRNA與癌癥之間存在著密切的關(guān)系。部分miRNA已被證實(shí)在基因組上定位于與腫瘤相關(guān)的脆性位點(diǎn),對(duì)于miRNA基因的分析,可能促進(jìn)對(duì)癌癥等重大疾病發(fā)病機(jī)制的理解。許多研究表明miRNA-30c與腫瘤也有著非常密切的聯(lián)系。

4.1 miRNA-30c與原癌基因

2008年,Chang等[14]采用miRNAs芯片技術(shù)對(duì)人和小鼠中經(jīng)Myc(原癌基因)誘導(dǎo)的B淋巴細(xì)胞進(jìn)行檢測(cè),出乎意料的是多種miRNA表達(dá)都受到抑制。為了進(jìn)一步確認(rèn),他們采用了RNA印跡法檢測(cè),結(jié)果和miRNA芯片檢測(cè)結(jié)果一致。而對(duì)比較復(fù)雜的miRNA-30家族,他們將其分成miRNA-30a/miRNA-30c-2、miRNA-30d/miRNA-30b和miRNA-30e/miRNA-30c-1 3簇,采用特異性RNA印跡法(通過雜交探針生成相同寡核苷酸序列)進(jìn)行檢測(cè),結(jié)果miRNA-30a未被檢測(cè)到,提示miRNA-30a/miRNA-30c-2簇在這些細(xì)胞中可能未表達(dá),而其他兩簇在Myc誘導(dǎo)下都呈低表達(dá)。另外,他們?cè)谟胹hRNA(short hairpin RNA)抑制Myc后,包括miRNA-30c在內(nèi)的多種miRNA又呈高表達(dá)。這些證據(jù)說明包括miRNA-30c在內(nèi)的多種miRNA抑制對(duì)Myc誘導(dǎo)的腫瘤生成具有促進(jìn)作用。

4.2 miRNA-30c與乳腺癌

自從人類發(fā)現(xiàn)HPV感染與宮頸癌的發(fā)生發(fā)展有著直接關(guān)系以來,HPV篩查早期預(yù)防宮頸癌已取得一定效果,以致于很多大城市女性乳腺癌發(fā)病率已超過宮頸癌,成為危害女性健康的最大殺手,針對(duì)乳腺癌發(fā)病機(jī)制及相關(guān)的臨床研究已迫在眉睫。

2009年,Shen等[15]對(duì)42例家族性乳腺癌患者進(jìn)行了17種被認(rèn)為是調(diào)節(jié)主要乳腺癌基因的miRNA變異體篩查,其中包含有miRNA-30c-1,他們?cè)?例沒有BRCA1/2突變基因(乳腺癌易感基因)的病例中發(fā)現(xiàn)了pre-miRNA-30c-1的變異(G to A),并且發(fā)現(xiàn)了它相對(duì)不穩(wěn)定的二級(jí)結(jié)構(gòu)上的改變,他們還證實(shí)了這種pre-miRNA-30c-1的多態(tài)性增加了成熟miRNA-30c的生成。為了確認(rèn)這種稀有的變異是否也存在于正常人群中,他們同樣檢測(cè)了100例健康女性,結(jié)果在健康人群中未檢測(cè)到這種變異。從而推測(cè)這種稀有的變異可能僅僅存在于乳腺癌患者中,也就是說這種變異可能是導(dǎo)致家族性乳腺癌發(fā)生的原因之一。

有研究人員[16]對(duì)246例雌激素陽性的接受他莫昔芬治療的早期乳腺癌病例進(jìn)行了miRNAs的檢測(cè),統(tǒng)計(jì)學(xué)單變量分析顯示高表達(dá)的miRNA-30c、miRNA-30a-3p和miRNA-182等3種miRNAs與他莫昔芬治療后的臨床利益和無進(jìn)展生存時(shí)間呈明顯相關(guān)性,而針對(duì)校正后傳統(tǒng)預(yù)測(cè)指標(biāo)的多變量分析則顯示只有miRNA-30c可以作為獨(dú)立預(yù)測(cè)值(P值小于0.01),也就是說該研究提示miRNA-30c的表達(dá)水平可作為獨(dú)立指標(biāo)預(yù)測(cè)早期乳腺癌患者經(jīng)他莫昔芬治療所產(chǎn)生的臨床意義,即miRNA-30c表達(dá)高的早期乳腺癌病人經(jīng)他莫昔芬治療后預(yù)后相對(duì)較好,低表達(dá)者則反之。他們的研究還顯示miRNA-30c的表達(dá)與HER和RAC1兩條信號(hào)傳導(dǎo)通路存在一定關(guān)系。

4.3 miRNA-30c與結(jié)直腸癌

結(jié)直腸癌是最常見的惡性腫瘤之一,針對(duì)于結(jié)直腸癌的miRNA研究還不是很多,2006年,Xi等[17]采用qRT-PCR方法對(duì)48例結(jié)直腸活檢標(biāo)本(其中24例為結(jié)直腸癌組織標(biāo)本,24例為正常人組織標(biāo)本作為對(duì)照)中的let-7b、let-7g、miRNA-15b、miRNA-181b、miRNA-191、miRNA-200c、miRNA-26a、miRNA-27a、miRNA-30a-5p和miRNA-30c進(jìn)行檢測(cè),結(jié)果顯示在結(jié)直腸癌標(biāo)本中只有miRNA-15b、miRNA-181b、miRNA-191和miRNA-200c 4種miRNA呈過表達(dá),而未見到miRNA-30c的明顯高表達(dá)。作者認(rèn)為在不排除miRNA-30c與結(jié)直腸腫瘤生成相關(guān)的前提下,miRNA-30c是否更傾向于具有抗腫瘤作用。

4.4 miRNA-30c與膀胱癌

多種膀胱癌發(fā)生相關(guān)因子已被認(rèn)可,如Rb蛋白、成纖維細(xì)胞生長因子受體等,但對(duì)于引起這些因子表達(dá)增加或下調(diào)的相關(guān)分子調(diào)控機(jī)制還不是很清楚,Wang等[18]從miRNA水平對(duì)7個(gè)膀胱癌患者腫瘤組織和正常黏膜組織(取自病變組織對(duì)側(cè))進(jìn)行了芯片篩檢和real time PCR定量檢測(cè),均發(fā)現(xiàn)腫瘤組織每個(gè)樣本中包括miRNA-30c在內(nèi)的4種miRNAs(miRNA-26a、miRNA-29c、miRNA-30c和miRNA-30e-5p)表達(dá)都明顯低于相對(duì)應(yīng)的正常組織。所以推測(cè)miRNA-30c等可能對(duì)腫瘤具有抑制作用,其低表達(dá)可能導(dǎo)致了膀胱癌發(fā)生與進(jìn)展。

4.5 miRNA-30c與髓母細(xì)胞瘤

髓母細(xì)胞瘤是好發(fā)于兒童的顱內(nèi)惡性腫瘤,是中樞神經(jīng)系統(tǒng)惡性程度最高的神經(jīng)上皮性腫瘤之一,由于該腫瘤生長極為迅速、手術(shù)不易徹底切除,并有沿腦脊液產(chǎn)生播散性種植的傾向,使得本病的治療比較困難,預(yù)后很差。Ferretti等[19]對(duì)34例原發(fā)性髓母細(xì)胞瘤患者、9名正常成人及5例正常胎兒的小腦組織進(jìn)行了miRNAs的測(cè)定,結(jié)果發(fā)現(xiàn)包括miRNA-30c在內(nèi)的多種miRNA在原發(fā)性髓母細(xì)胞瘤中相對(duì)于正常成人或胎兒的小腦組織呈低表達(dá),提示這些miRNAs可能存在一定的抗腫瘤生成作用。

4.6 miRNA-30c與婦科腫瘤

miRNA-30c與婦科腫瘤關(guān)系的研究并不是很多,Boren[20]等對(duì)61例子宮內(nèi)膜樣本(37例子宮內(nèi)膜癌,4例不典型增生內(nèi)膜組織,20例正常內(nèi)膜組織)進(jìn)行了miRNAs的基因芯片檢測(cè),他們發(fā)現(xiàn)隨著正常子宮內(nèi)膜組織向不典型增生、內(nèi)膜癌進(jìn)展,miRNA-let 7i、miRNA-221、miRNA-193、miRNA-152和miRNA-30c表達(dá)量逐漸 降低;而miRNA-185、miRNA-106a、miRNA-181a、miRNA-210、miRNA-423、miRNA-103、miRNA-107和miRNA-let 7c 8種miRNAs則逐漸增加。而后,他們對(duì)miRNA-Let-7i、miRNA-185、miRNA-103、miRNA-30c和miRNA-107等6種miRNAs進(jìn)行定量檢測(cè),出乎意料的是miRNA-30c的表達(dá)在腫瘤組織和正常組織中沒有明顯差異。另外,他們還檢測(cè)到在子宮內(nèi)膜癌樣本和正常內(nèi)膜組織樣本中90種mRNA基因的表達(dá)存在差異,通過Sanger數(shù)據(jù)庫搜索發(fā)現(xiàn)其中26種基因?yàn)閙iRNAs的預(yù)測(cè)靶基因,其中MYH11、GPRASP2、DDR2為miRNA-30c預(yù)測(cè)靶基因。

2007年,Lui等[21]對(duì)6組宮頸癌細(xì)胞株(5種HPV陽性細(xì)胞:SW756、C4I、CaSki、SiHa、ME-180;1種HPV陰性細(xì)胞:C33A)和5組正常宮頸細(xì)胞株進(jìn)行了miRNA檢測(cè),發(fā)現(xiàn)其中miRNA-30c在3組宮頸癌細(xì)胞株中(SW756、C4I、ME-180)相對(duì)于正常細(xì)胞呈較高表達(dá)。miRNA-30c可能與宮頸癌的發(fā)生存在一定的關(guān)系,有待進(jìn)一步研究。

Sorrentino等[22]發(fā)現(xiàn)在耐化療藥(紫杉醇和順鉑)的卵巢癌細(xì)胞株中,miRNA-30c、miRNA-130a和miRNA-335等3種miRNAs都呈低表達(dá),說明他們可能在抵抗耐藥性的形成過程中起著重要作用。

miRNA-30c與婦科惡性腫瘤之間可能存在著密切的關(guān)系,也有研究[23]提示在作為婦科良性腫瘤代表的子宮肌瘤中miRNA-30c的表達(dá)是低于正常子宮平滑肌組織的,故miRNA-30c的抑制表達(dá)可能與肌瘤形成和發(fā)展也存在著一定聯(lián)系。

5 小 結(jié)

綜上所述,miRNA-30c在人類多種腫瘤組織中呈低表達(dá),以此推測(cè)它很可能在這些組織中起到一定的抗腫瘤作用,即對(duì)多種腫瘤起著負(fù)性調(diào)節(jié)作用。但并非所有研究都支持此觀點(diǎn),Busacca等[24]在針對(duì)兩種不同形態(tài)的惡性間質(zhì)瘤細(xì)胞株MPP-89(梭形)和REN(上皮樣)進(jìn)行miRNA水平檢測(cè)時(shí)發(fā)現(xiàn),miRNA-30c在兩種細(xì)胞株中相對(duì)于正常間皮細(xì)胞均呈高表達(dá),他們還發(fā)現(xiàn)在肉瘤樣間皮瘤病例中,較低表達(dá)miRNA-30c和miRNA-17-5p的病人存活時(shí)間相對(duì)較長。同樣,上文已提到Lui[21]的研究顯示部分宮頸癌細(xì)胞株中miRNA-30c亦呈高表達(dá)。這與大多數(shù)研究結(jié)果支持miRNA-30c具有抗腫瘤作用是相反的。我們相信miRNA-30c發(fā)揮的強(qiáng)大的功能調(diào)節(jié)作用不僅僅停留于上文所提到的部分組織或腫瘤。Reddy等[25]在對(duì)豬的不同組織進(jìn)行miRNA檢測(cè)分析后發(fā)現(xiàn),包括ssc-miRNA-30c在內(nèi)的4種miRNAs(ssc-miRNA-22、ssc-miRNA-26b、ssc-miRNA-29c和ssc-miRNA-30c)在豬的14種不同組織(心臟、肺、肝、胃、胸腺、淋巴結(jié)、子宮、卵巢、子宮內(nèi)膜、膀胱、睪丸、胰腺、唾液腺和脾臟)中都普遍存在。以此推測(cè),在人類的多種不同組織中可能也有miRNA-30c的普遍存在,但目前研究資料還不夠,尚需更多的研究證實(shí),其在不同組織器官及腫瘤中發(fā)揮的功能作用還需要更多的研究支持證明。特別是miRNA-30c可能在某些組織中具有一定的抗腫瘤作用,伴隨著日益完善的分子生物學(xué)和基因工程技術(shù),相信不久的將來其應(yīng)用于預(yù)防、診斷及治療包括腫瘤在內(nèi)的各種疾病的新方法會(huì)給人類帶來新的希望。

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