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    川崎病合并支原體感染14例診治體會

    2011-08-15 00:48:10黃路圣葉林華
    泰州職業(yè)技術學院學報 2011年6期
    關鍵詞:川崎支原體淋巴結

    黃 云,黃路圣,葉林華

    (江蘇省泰興市人民醫(yī)院,江蘇泰興 225400)

    川崎病合并支原體感染14例診治體會

    黃 云,黃路圣,葉林華

    (江蘇省泰興市人民醫(yī)院,江蘇泰興 225400)

    目的探討小兒川崎病合并支原體感染的臨床特征及診治體會。方法對臨床診斷為川崎病合并支原體感染的患兒進行回顧性分析。結果14例患兒均有發(fā)熱;球結合膜充血13例,皮疹8例,口腔粘膜改變14例,手足硬性水腫、指(趾)脫皮14例,頸部淋巴結腫大12例,卡痕、肛周粘膜潮紅5例。白細胞增高、血CRP增高9例,心臟彩超示冠狀動脈病變(CAL)2例。所有患兒均用阿奇霉素序貫治療,并早期大劑量人血丙種球蛋白(IVIG)及阿司匹林、潘生丁治療,13例治愈,1例呈IVIG不反應,再次予以IVIG后痊愈。結論肺炎支原體可能參與川崎病的發(fā)病。

    川崎??;肺炎支原體

    川崎病(KD,2002年日本循環(huán)協(xié)會川崎病聯(lián)合研究組提出的川崎病診斷標準)又稱皮膚黏膜淋巴結綜合征(MCLS),是一種急性發(fā)熱性、多系統(tǒng)的疾病,以全身結締組織非特異性血管炎為主要病理改變,是一種兒童常見的血管炎綜合征,好發(fā)于5歲以下嬰幼兒,主要影響中小動脈,尤其是冠狀動脈,并認為與青壯年心源性猝死和成人缺血性心臟病的發(fā)生有關。其病因尚未明確,推測與感染有關[1,2]。近3年來隨著肺炎支原體(MP)感染的流行,合并KD的患兒增多,導致臨床表現(xiàn)多樣,易誤診、漏診?,F(xiàn)將我院收治的14例KD合并MP感染的患兒,對其臨床表現(xiàn)、治療、轉歸進行分析報告如下。

    1 臨床資料

    1.1一般資料 選取2009年1月-2011年8月我院收治的54例川崎病患兒中合并支原體抗體陽性的14例患兒(25.9%),其中男10例,女4例,年齡5月-5歲2月,發(fā)病到住院時間4-10天。14例患兒均按照2002年日本川崎病研究委員會制定的診斷標準確診[3]。

    1.2 臨床表現(xiàn) 1)發(fā)熱:14例均表現(xiàn)為發(fā)熱5天以上,抗生素治療無效,體溫在38-41℃之間;2)13例雙眼球結合膜充血,無膿性分泌物;3)口腔粘膜表現(xiàn):所有患兒均有不同程度的口唇顯著充血、干燥、楊梅舌表現(xiàn);4)淋巴結腫大:12例頸部淋巴結腫大伴質硬、壓痛;5)皮疹:8例在發(fā)熱2-3天后出現(xiàn)多形性紅斑或猩紅熱樣皮疹;6)所有患兒在發(fā)熱4-5天手足硬性水腫,發(fā)熱10-14天后指出現(xiàn)(趾)脫皮;7)心臟改變:8例出現(xiàn)心血管受累,表現(xiàn)為心電圖異常,心肌酶譜升高,其中2例合并冠狀動脈擴張;8)其它:卡痕、肛周粘膜潮紅5例,3例肝功能異常,2例合并肺炎。

    1.3輔助檢查 白細胞總數(shù)(5.6-20.6)×109/L,血小板計數(shù)增高(616-421)×109/L,2例胸部X線片表現(xiàn)為支氣管肺炎改變,8例心電圖異常,2例心臟彩超示冠狀動脈異常。14例患兒用EILsA方法檢測MP.IgM均≥1:40,其中最高1例為1:640,14例患兒EB病毒抗體均陰性;抗鏈球菌溶血素O滴度均正常;柯薩奇病毒B抗體均陰性;巨細胞抗體均呈陰性。

    2 治療與轉歸

    所有病例采用阿奇霉素10mg/(kg·d)*5天,靜脈滴注,后改為阿奇霉素10mg/(kg·d)口服,序貫治療2周(用3天,停4天)。同時靜脈滴注IVIG:2g/(kg·d)一次治療,阿司匹林按50mg-80mg/(kg·d)口服,熱退后3天,改為3-5 mg/(kg·d),維持治療。其中1例首次足量IVIG后患兒無反應,仍反復發(fā)熱,于入院后第4日重復使用2g/(kg·d)一次,患兒熱退,臨床癥狀明顯改善,所有患兒出院后隨訪3月,對冠狀動脈擴張的2例患兒隨訪半年,患兒均恢復正常。

    3 討論

    川崎病是一種急性發(fā)熱性、多系統(tǒng)性兒童疾病。其臨床特征以四肢末端硬腫,掌及指(趾)前端紅斑,恢復期呈膜狀脫屑,結膜充血,口唇潮紅和舌乳頭顯著突起,口腔黏膜彌散性充血及非化膿性頸部淋巴結大為主,心臟受累是本病的主要并發(fā)癥和致死原因。其病因不明,盡管流行病調查和血清學檢查提示本病與感染關系密切,但至今未發(fā)現(xiàn)特定的病原體?,F(xiàn)今多認為川崎病是易患宿主對多種感染病原觸發(fā)的一種免疫介導的全身性血管炎,其免疫反應較為復雜,涉及到變態(tài)反應Ⅰ-Ⅳ型[4]。在已報道的感染因素中,溶血性鏈球菌、葡萄球菌腸毒素類、EB病毒和逆轉錄病毒研究較多,近年還提出腺病毒、人新型冠狀病毒和肺炎支原體感染與川崎病的發(fā)病有關。而有研究表明MP作為抗原在人體內產生特異性抗體形成免疫復合物,然后激活補體和免疫細胞發(fā)揮強大的免疫效應[5]。MP感染除引起呼吸道炎癥外,因其與人體多種組織器官有同類抗原,感染后可引起免疫失調,導致組織器官損傷,其表現(xiàn)多種多樣,有時與川崎病雷同,為診斷及治療添加了難度。本院近年來54例川崎病患兒中有14例患兒合并有支原體感染占25.9%,通過此文的回顧性研究認為,支原體感染可能參與了KD的發(fā)病機制,因標本量較小,不能作Meta分析,但須引起臨床醫(yī)師的注意和研究。

    [1]Bums J,Glode M.Kawasaki syndrome[J].Lancet,2004,364 (9433):533-544.

    [2]張偉,李秋,趙曉東.川崎病發(fā)生冠狀動脈病變危險因素的Logistic回歸分析[J].中國實用兒科雜志,2006,21(1):51.

    [3]胡亞美,江載芳.諸福棠實用兒科學(上冊)[M].北京:人民衛(wèi)生出版社,2005.

    [4]趙淑琴,崔根澤,蔡栩栩,等.肺炎支原體肺炎患兒體液免疫活性的研究[J].實用兒科臨床雜志,1999,14(12):728.

    [5]李有國,艾玲.肺炎支原體肺炎肺外并發(fā)癥60例[J].實用兒科臨床雜志,2002,17(4):411-412.

    Experienceon Fourteen Casesof KawasakiDisease Associated w ith Mycoplasma Pneumoniae Infection

    HUANG Yun,HUANG Lu-sheng,YE lin-hua
    (Taixingpeople’shospital,TaixingJiangsu225400.China)

    Purpose:Discussing the clinical features and experiences of diagnosis and treatment of Kawasaki disease w ith Mycoplasma pneumoniae infection in children;Methods:A retrospective analysis of children suffering from Kawasakidisease associatedw ith Mycoplasma pneumoniae infection;Results:14 caseshad feversymptoms,hyperemiaof conjunctivabulbar in 13 cases; tetter in 8 cases;Alterationsoforalmucosa in 14 cases;Foot rigidly edema,means(toe)peeling in 14 cases;Cervical lymph nodes in 12 cases;BCGmark,flushing of analmucosa in 5 cases.Increased leukocyte,blood CRPhypertension 9 cases,Cardiac ultrasound and coronary artery lesions(CAL)in 2 cases.A llof the childrenwere treated by Azithromycin Sequential,early high-dose intravenous immunoglobulin(IVIG)aspirin,and dipyridamole,13 caseswere cured,the other1 case had no IVIG reaction,IVIG again to be recovered.Conclusions:Mycoplasma pneumoniaemay be involved in the pathogenesisof Kawasakidisease.

    kawasakidisease;mycoplasma pneumoniae

    R725

    A

    1671-0142(2011)06-0086-02

    黃云(1976-),女,江蘇泰興人,主治醫(yī)師.

    (責任編輯 劉 紅/楊荔晴)

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