川崎病合并支原體感染14例診治體會

黃 云，黃路圣，葉林華

（江蘇省泰興市人民醫(yī)院，江蘇泰興 225400）

川崎病合并支原體感染14例診治體會

黃 云，黃路圣，葉林華

（江蘇省泰興市人民醫(yī)院，江蘇泰興 225400）

目的探討小兒川崎病合并支原體感染的臨床特征及診治體會。方法對臨床診斷為川崎病合并支原體感染的患兒進行回顧性分析。結果14例患兒均有發(fā)熱；球結合膜充血13例，皮疹8例，口腔粘膜改變14例，手足硬性水腫、指（趾）脫皮14例，頸部淋巴結腫大12例，卡痕、肛周粘膜潮紅5例。白細胞增高、血CRP增高9例，心臟彩超示冠狀動脈病變（CAL）2例。所有患兒均用阿奇霉素序貫治療，并早期大劑量人血丙種球蛋白（IVIG）及阿司匹林、潘生丁治療，13例治愈，1例呈IVIG不反應，再次予以IVIG后痊愈。結論肺炎支原體可能參與川崎病的發(fā)病。

川崎??；肺炎支原體

川崎病（KD，2002年日本循環(huán)協(xié)會川崎病聯(lián)合研究組提出的川崎病診斷標準）又稱皮膚黏膜淋巴結綜合征（MCLS），是一種急性發(fā)熱性、多系統(tǒng)的疾病，以全身結締組織非特異性血管炎為主要病理改變，是一種兒童常見的血管炎綜合征，好發(fā)于5歲以下嬰幼兒，主要影響中小動脈，尤其是冠狀動脈，并認為與青壯年心源性猝死和成人缺血性心臟病的發(fā)生有關。其病因尚未明確，推測與感染有關[1,2]。近3年來隨著肺炎支原體（MP）感染的流行，合并KD的患兒增多，導致臨床表現(xiàn)多樣，易誤診、漏診?，F(xiàn)將我院收治的14例KD合并MP感染的患兒，對其臨床表現(xiàn)、治療、轉歸進行分析報告如下。

1 臨床資料

1.1一般資料 選取2009年1月-2011年8月我院收治的54例川崎病患兒中合并支原體抗體陽性的14例患兒（25.9%），其中男10例，女4例，年齡5月-5歲2月，發(fā)病到住院時間4-10天。14例患兒均按照2002年日本川崎病研究委員會制定的診斷標準確診[3]。

1.2 臨床表現(xiàn) 1）發(fā)熱：14例均表現(xiàn)為發(fā)熱5天以上，抗生素治療無效，體溫在38-41℃之間；2）13例雙眼球結合膜充血，無膿性分泌物；3）口腔粘膜表現(xiàn)：所有患兒均有不同程度的口唇顯著充血、干燥、楊梅舌表現(xiàn)；4）淋巴結腫大：12例頸部淋巴結腫大伴質硬、壓痛；5）皮疹：8例在發(fā)熱2-3天后出現(xiàn)多形性紅斑或猩紅熱樣皮疹；6）所有患兒在發(fā)熱4-5天手足硬性水腫，發(fā)熱10-14天后指出現(xiàn)（趾）脫皮；7）心臟改變：8例出現(xiàn)心血管受累，表現(xiàn)為心電圖異常，心肌酶譜升高，其中2例合并冠狀動脈擴張；8）其它：卡痕、肛周粘膜潮紅5例，3例肝功能異常，2例合并肺炎。

1.3輔助檢查 白細胞總數(shù)(5.6-20.6)×109／L，血小板計數(shù)增高(616-421)×109／L，2例胸部X線片表現(xiàn)為支氣管肺炎改變，8例心電圖異常，2例心臟彩超示冠狀動脈異常。14例患兒用EILsA方法檢測MP.IgM均≥1：40，其中最高1例為1：640，14例患兒EB病毒抗體均陰性；抗鏈球菌溶血素O滴度均正常；柯薩奇病毒B抗體均陰性；巨細胞抗體均呈陰性。

2 治療與轉歸

所有病例采用阿奇霉素10mg/(kg·d)*5天，靜脈滴注，后改為阿奇霉素10mg/(kg·d)口服，序貫治療2周（用3天，停4天）。同時靜脈滴注IVIG：2g/(kg·d)一次治療，阿司匹林按50mg-80mg/(kg·d)口服，熱退后3天，改為3-5 mg/(kg·d)，維持治療。其中1例首次足量IVIG后患兒無反應，仍反復發(fā)熱，于入院后第4日重復使用2g/(kg·d)一次，患兒熱退，臨床癥狀明顯改善，所有患兒出院后隨訪3月，對冠狀動脈擴張的2例患兒隨訪半年，患兒均恢復正常。

3 討論

川崎病是一種急性發(fā)熱性、多系統(tǒng)性兒童疾病。其臨床特征以四肢末端硬腫，掌及指（趾）前端紅斑，恢復期呈膜狀脫屑，結膜充血，口唇潮紅和舌乳頭顯著突起，口腔黏膜彌散性充血及非化膿性頸部淋巴結大為主，心臟受累是本病的主要并發(fā)癥和致死原因。其病因不明，盡管流行病調查和血清學檢查提示本病與感染關系密切，但至今未發(fā)現(xiàn)特定的病原體?，F(xiàn)今多認為川崎病是易患宿主對多種感染病原觸發(fā)的一種免疫介導的全身性血管炎，其免疫反應較為復雜，涉及到變態(tài)反應Ⅰ-Ⅳ型[4]。在已報道的感染因素中，溶血性鏈球菌、葡萄球菌腸毒素類、EB病毒和逆轉錄病毒研究較多，近年還提出腺病毒、人新型冠狀病毒和肺炎支原體感染與川崎病的發(fā)病有關。而有研究表明MP作為抗原在人體內產生特異性抗體形成免疫復合物，然后激活補體和免疫細胞發(fā)揮強大的免疫效應[5]。MP感染除引起呼吸道炎癥外，因其與人體多種組織器官有同類抗原，感染后可引起免疫失調，導致組織器官損傷，其表現(xiàn)多種多樣，有時與川崎病雷同，為診斷及治療添加了難度。本院近年來54例川崎病患兒中有14例患兒合并有支原體感染占25.9%，通過此文的回顧性研究認為，支原體感染可能參與了KD的發(fā)病機制，因標本量較小，不能作Meta分析，但須引起臨床醫(yī)師的注意和研究。

[1]Bums J,Glode M.Kawasaki syndrome[J].Lancet,2004,364 (9433):533-544.

[2]張偉,李秋,趙曉東.川崎病發(fā)生冠狀動脈病變危險因素的Logistic回歸分析[J].中國實用兒科雜志,2006,21(1):51.

[3]胡亞美,江載芳.諸福棠實用兒科學(上冊)[M].北京:人民衛(wèi)生出版社,2005.

[4]趙淑琴,崔根澤,蔡栩栩,等.肺炎支原體肺炎患兒體液免疫活性的研究[J].實用兒科臨床雜志,1999,14(12):728.

[5]李有國,艾玲.肺炎支原體肺炎肺外并發(fā)癥60例[J].實用兒科臨床雜志,2002,17(4):411-412.

Experienceon Fourteen Casesof KawasakiDisease Associated w ith Mycoplasma Pneumoniae Infection

HUANG Yun,HUANG Lu-sheng,YE lin-hua
(Taixingpeople’shospital,TaixingJiangsu225400.China)

Purpose:Discussing the clinical features and experiences of diagnosis and treatment of Kawasaki disease w ith Mycoplasma pneumoniae infection in children;Methods:A retrospective analysis of children suffering from Kawasakidisease associatedw ith Mycoplasma pneumoniae infection;Results:14 caseshad feversymptoms,hyperemiaof conjunctivabulbar in 13 cases; tetter in 8 cases;Alterationsoforalmucosa in 14 cases;Foot rigidly edema,means(toe)peeling in 14 cases;Cervical lymph nodes in 12 cases;BCGmark,flushing of analmucosa in 5 cases.Increased leukocyte,blood CRPhypertension 9 cases,Cardiac ultrasound and coronary artery lesions(CAL)in 2 cases.A llof the childrenwere treated by Azithromycin Sequential,early high-dose intravenous immunoglobulin(IVIG)aspirin,and dipyridamole,13 caseswere cured,the other1 case had no IVIG reaction,IVIG again to be recovered.Conclusions:Mycoplasma pneumoniaemay be involved in the pathogenesisof Kawasakidisease.

kawasakidisease;mycoplasma pneumoniae

R725

A

1671-0142（2011）06-0086-02

黃云（1976-）,女,江蘇泰興人,主治醫(yī)師.

（責任編輯 劉 紅/楊荔晴）