55例肝源性潰瘍的診治分析

矯秀紅 齊國娟 邵艷艷 田國利 董來春

肝源性潰瘍(HU)是指在肝硬化門靜脈高壓的基礎上發(fā)生的消化性潰瘍，屬于難治性潰瘍之一。潰瘍癥狀常不典型，易被肝硬化的癥狀所掩蓋，容易漏診。筆者對55例HU患者進行了診治分析，現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 55例肝源性潰瘍(HU)患者，男32例，女23例;年齡35～72歲。所有患者均根據(jù)臨床表現(xiàn)、實驗室檢查、B超等檢查確診為肝硬化;行胃鏡檢查證實合并消化性潰瘍，其中胃潰瘍18例，十二指腸球部潰瘍31例，復合性潰瘍6例。本組患者的臨床癥狀多不典型，44例表現(xiàn)為無規(guī)律上腹部不適、上腹部隱痛或(和)腹脹，占80%;有消化性潰瘍典型癥狀及體征者為11例、僅占20%;伴上消化道出血者32例，以黑便多見。幽門螺旋菌(HP)檢測采用尿素酶快速測定法，有46例陽性，陽性率為83.6%。

1.2 治療方法 均采用奧美拉唑20mg，1次/d口服，普萘洛爾(心得安)10mg，3次/d口服，其中可適當調(diào)整普萘洛爾劑量，使心率下降25%為準，但最低心率不低于60次/min。同時針對肝硬化、門脈高壓給予保肝，降低門脈壓力等綜合治療措施。

1.3 療效判斷標準［1］愈合:自覺癥狀完全消失，胃鏡復查原潰瘍病灶消失或呈瘢痕期;有效:自覺癥狀基本消失或明顯減輕，胃鏡復查原潰瘍病灶較治療前縮小≥50%或達到愈合期;無效:自覺癥狀無改善或反而加重，胃鏡復查原潰瘍病灶無改善。

2 結(jié)果

經(jīng)綜合治療，所有患者的上腹痛、反酸、噯氣等潰瘍病癥狀均有不同程度改善，愈合38例，有效12例，無效5例，總有效率90.9%。

3 討論

肝源性潰瘍(HU)是肝硬化門脈高壓患者發(fā)生上消化道出血的原因之一。HU發(fā)生機制除與胃酸、胃蛋白酶及膽汁等有關(guān)外，可能還與持續(xù)門靜脈高壓致門靜脈瘀血有關(guān)。因門脈高壓時，胃黏膜下大量動靜脈短路形成，靜脈壓增高，動脈血經(jīng)短路直接進入靜脈系統(tǒng)，使胃黏膜血流量減少。氧及營養(yǎng)物質(zhì)運送到黏膜的時間延長，二氧化碳及其他代謝產(chǎn)物不能及時排除，影響?zhàn)つさ姆置诤虷CO-3的生成、前列腺素合成及能量代謝障礙，繼而發(fā)生變性、壞死及脫落形成潰瘍。同時門靜脈瘀血還大大削弱了黏膜防御因子的作用，增加了對酸、胃蛋白酶、膽汁、酒精等攻擊因子的敏感性。其次肝功能減退促胃液分泌物(胃泌素、組織胺、5-羥胺等)滅活減少使胃酸分泌亢進和易形成腸源性內(nèi)毒素血癥，胃腸道激素在血中濃度增高，導致高胃酸分泌成為發(fā)病的第2個原因。因此，HU是一種全身性疾病的病理過程，是多種因素相互影響，共同作用的結(jié)果［2］。奧美拉唑為質(zhì)子泵抑制劑，選擇性地抑制壁細胞分泌小管上的H+-K+-ATP酶，使胃酸分泌的最終步驟受阻，從而阻斷胃酸的分泌。普萘洛爾(心得安)可通過阻滯心臟β1受體減慢心率，降低心輸出量;同時阻滯血管β2受體使α受體興奮增高，心臟循環(huán)阻力增高使腸血流量減少，導致門靜脈壓下降，達到改善門脈高壓患者胃黏膜瘀血狀，選擇性減少奇靜脈血流量，明顯減少曲張靜脈血流量。筆者對55例HU患者采用奧美拉唑聯(lián)合普萘洛爾進行了治療觀察，結(jié)果治療后所有患者的上腹痛、反酸、噯氣等潰瘍病癥狀均有不同程度改善，愈合38例，有效12例，無效5例，總有效率90.9%。同時，筆者發(fā)現(xiàn)本組肝硬化患者上腹痛缺乏普通消化性潰瘍具有的規(guī)律性，其他癥狀以反酸、噯氣多見。部分患者只有肝硬化癥狀，而因上消化道出血行胃鏡檢查時偶然發(fā)現(xiàn)。

綜上所述，筆者認為，由于許多HU患者的臨床癥狀不典型，對于肝硬化門脈高壓患者，臨床上均應常規(guī)進行胃鏡檢查，以便及時發(fā)現(xiàn)本病。在制酸、清除HP的同時，針對門靜脈高壓、內(nèi)毒素血癥等進行綜合性治療并積極促進肝功能改善，盡量避免使用損傷胃黏膜的藥物，可提高療效。

［1］田敬步.奧美拉唑和克拉霉素及阿莫西林三聯(lián)療法治療肝源性潰瘍療效觀察.實用心腦肺血管病雜志，2008，16(12):25-27.

［2］劉偉，周賢，夏國棟.肝源性潰瘍212例分析.現(xiàn)代實用醫(yī)學，2010，22(4):389-390.