107例冠心病患者血清超敏C反應(yīng)蛋白的測定分析

李炳霞 李劍華 寇筱囡

為了探討超敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)與冠心病嚴(yán)重程度的關(guān)系，筆者對107例冠心病患者的血清hs-CRP含量進(jìn)行了檢測分析，現(xiàn)將結(jié)果報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 107例冠心病患者，男58例，女49例，年齡53～70歲，平均61歲。其中包括穩(wěn)定型心絞痛33例、不穩(wěn)定型心絞痛38例、急性心肌梗死36例，所有患者都排除并發(fā)急慢性感染或創(chuàng)傷。正常對照組為35例健康體檢者，男19例、女16例，年齡39～68歲，平均59歲，無冠心病癥狀、體征，心電圖正常，肝功、腎功心肌酶均正常，也無急慢性感染和創(chuàng)傷。

1.2 檢測方法 常規(guī)采集所有研究對象的清晨空腹靜脈血2 ml，分離血清。采用美國貝克曼公司的IMMAGE全自動特種蛋白分析儀進(jìn)行血清hs-CRP測定。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS 13.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行t檢驗(yàn)。P＜0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

各組血清hs-CRP含量分別為:正常對照組(3.89±2.57)mg/L，穩(wěn)定型心絞痛組(7.58±2.72)mg/L，不穩(wěn)定型心絞痛組(13.39±3.13)mg/L，急性心肌梗死組(18.27±5.81)mg/L。以上結(jié)果表明，穩(wěn)定型心絞痛組、不穩(wěn)定型心絞痛組和急性心肌梗死組的hs-CRP含量均顯著高于正常對照組(P＜0.01)，隨著冠心病嚴(yán)重程度的加重，由穩(wěn)定型心絞痛到不穩(wěn)定型心絞痛再到急性心肌梗死，hs-CRP含量也在依次增高，兩者呈正相關(guān)。

3 討論

C反應(yīng)蛋白(CRP)是一項(xiàng)敏感的炎癥性指標(biāo)，大量資料表明，動脈硬化斑塊的形成是在脂質(zhì)沉積的基礎(chǔ)上合并內(nèi)皮細(xì)胞損傷的一種慢性炎癥反應(yīng)［1］。作為一種炎癥標(biāo)志物，CRP介導(dǎo)的補(bǔ)體激活在人類早期動脈硬化中具有重要作用。CRP可與內(nèi)皮細(xì)胞，平滑肌細(xì)胞相互作用，并與脂蛋白結(jié)合，激活補(bǔ)體系統(tǒng)可產(chǎn)生大量終末攻擊復(fù)合物，造成血管內(nèi)膜受損。CRP的大量產(chǎn)生可活化炎癥細(xì)胞，并經(jīng)其受體活化途徑造成血管損傷，引起血管痙攣，脂代謝異常，導(dǎo)致動脈粥樣硬化。CRP的升高反映了介導(dǎo)炎癥的細(xì)胞因子(如TNF-α等)的存在，這些細(xì)胞因子能直接或間接引起內(nèi)皮功能紊亂，內(nèi)皮功能紊亂又可導(dǎo)致慢性炎癥的發(fā)生發(fā)展，兩者相互促進(jìn)。另有實(shí)驗(yàn)表明，CRP也能直接誘導(dǎo)內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生血漿纖溶酶原抑制物(PAI-1)mRNA和PAI-1蛋白的表達(dá)，并使其活性增加，同時抑制擴(kuò)血管物質(zhì)一氧化氮(NO)酶，使內(nèi)皮功能受損，加速動脈硬化進(jìn)展。然而，冠狀動脈粥樣硬化斑塊的炎癥反應(yīng)，對于整個機(jī)體來說是一個低程度的炎癥反應(yīng)，采用常規(guī)CRP檢測方法來判斷心血管疾病，由于缺乏足夠的敏感性和精確性，在應(yīng)用上受到很大限制。超敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)是血管炎癥反應(yīng)的更敏感的指標(biāo)，也是全身炎癥反應(yīng)的非特異性標(biāo)志物。筆者采用IMMAGE全自動特種蛋白分析儀對33例穩(wěn)定型心絞痛患者、38例不穩(wěn)定型心絞痛患者、36例急性心肌梗死患者和35例正常健康體檢者的血清hs-CRP進(jìn)行了測定分析。結(jié)果顯示，穩(wěn)定型心絞痛組、不穩(wěn)定型心絞痛組和急性心肌梗死組的hs-CRP含量均顯著高于正常對照組(P＜0.01)，隨著冠心病嚴(yán)重程度的加重，由穩(wěn)定型心絞痛到不穩(wěn)定型心絞痛再到急性心肌梗死，hs-CRP含量也在依次增高，兩者呈正相關(guān)，表明hs-CRP的含量與心血管病變有密切關(guān)系。隨著冠脈病變狹窄程度及范圍加重，血清hs-CRP含量相應(yīng)增高，檢測hs-CRP對心血管疾病的危險性評價及預(yù)測心臟事件的發(fā)生有著很高的臨床價值。另有研究指出，CRP本身可以促進(jìn)單核細(xì)胞釋放組織因子，該因子是外源性凝血途徑的重要啟動因子，其釋放的增加勢必加強(qiáng)局部血栓的形成。此外，CRP還可與低密度脂蛋白相互作用并損害細(xì)胞膜，同時還能激活補(bǔ)體系統(tǒng)，促進(jìn)炎癥反應(yīng)。因此，CRP不僅是反映炎癥反應(yīng)的指標(biāo)，其本身還具有促進(jìn)炎癥反應(yīng)及斑塊破裂，甚至觸發(fā)局部血栓形成的作用。不穩(wěn)定型心絞痛極易發(fā)展至AMI乃至死亡，所以盡早預(yù)測其發(fā)生有著重要意義。冠狀動脈病變部位的炎性反應(yīng)先于心血管事件之前，在冠心病患者中測定血清hs-CRP水平有助于對這類患者進(jìn)行危險分層，臨床中若發(fā)現(xiàn)血清 hs-CRP含量非常高應(yīng)引起高度重視，以防止心臟事件的發(fā)生。

綜上所述，hs-CRP不僅作為炎癥活動程度的一個指標(biāo)，還可作為冠脈事件的強(qiáng)有力的預(yù)報因子，在預(yù)測冠心病的嚴(yán)重程度及心血管意外事件方面有著重要價值。

［1］徐也魯.動脈粥樣硬化-一種慢性炎癥過程，中國動脈粥樣硬化雜志，2001，9(2):93-95.