顱腦損傷疾患并發(fā)中樞性低鈉血癥48例臨床診治分析

李亞龍

顱腦損傷疾患并發(fā)中樞性低鈉血癥48例臨床診治分析

李亞龍

1 資料與方法

1.1 一般資料本組48例，男33例，女15例;年齡29～82歲，平均51歲。致傷原因:車(chē)禍傷31例，墜落傷13例，毆打傷4例。其中硬膜外血腫8例，硬膜下血腫13例，廣泛腦挫裂傷15例，腦內(nèi)血腫4例，硬膜外、下均有血腫3例，腦干原發(fā)性損傷5例。GCS評(píng)分≤8分，3～5分者22例，6～8分者26例。傷前均無(wú)腎衰竭及糖尿病史。入院后行開(kāi)顱手術(shù)38例，其中去骨瓣減壓35例。術(shù)后3 d患者GCS評(píng)分13～15分4例，9～12分17例，6～8分19例，3～5分8例。

1.2 臨床表現(xiàn)本組患者均行腦外傷常規(guī)治療并按正常生理需要量補(bǔ)充電解質(zhì)及液體，無(wú)消化道出血者傷后第3天給予鼻飼流質(zhì)飲食?；颊呔趧?chuàng)傷后3～8 d開(kāi)始出現(xiàn)低鈉血癥癥狀，表現(xiàn)為精神、意識(shí)狀態(tài)改變，消化道癥狀及四肢抽搐等，其中19例出現(xiàn)意識(shí)障礙加深，15例伴有多尿，尿量4 000～7 000 ml/d，平均為4 900 ml/d。23例去骨瓣減壓患者出現(xiàn)不同程度的骨窗張力增高，行頭顱CT復(fù)查均未見(jiàn)顱內(nèi)遲發(fā)性血腫。

1.3 實(shí)驗(yàn)室檢查入院后常規(guī)查電解質(zhì)、血常規(guī)、尿常規(guī)等，發(fā)現(xiàn)低鈉血癥者根據(jù)病情隨時(shí)檢查，并加測(cè)24 h尿鈉定量。本組48例患者中血鈉均低于130 mmol/L，其中12例低于120 mmol/L，5例低于110 mmol/L;血漿滲透壓均＜270 mOsm/L。24 h尿鈉均＞80 mmol，其中4例＞200 mmol。尿比密度1.015～1.025者32例，12例＞1.025，4例＜1.015。血細(xì)胞比容正?；蚱哒?4例，偏低者14例。腎功能均正常，3例伴有低鉀血癥，2例血鈣低于正常。重癥患者均行鎖骨下靜脈穿刺中心靜脈置管測(cè)壓鑒別CSWS與SIADH，中心靜脈壓高于0.98 kPa，24 h尿鈉＞80 mmol，血細(xì)胞比容偏低者考慮為SIADH;中心靜脈壓低于0.49 kPa，24 h尿鈉＞80 mmol，血細(xì)胞比容正?；蚱哒呖紤]CSWS。依此確診SIADH者15例，CSWS者33例。

1.4 治療方法輕、中度SIADH采取限水治療并予調(diào)整脫水藥，補(bǔ)充鈉鹽:先給予缺失鈉的一半，再加每天需要量4.5 g氯化鈉。血清鈉＜130 mmol/L時(shí)，補(bǔ)鈉量(mmol/L)=(血清鈉正常值143-血清鈉測(cè)得值)體質(zhì)量0.6，再按17 mmol Na +相當(dāng)于補(bǔ)入1 g NaCl計(jì)算換成鹽水量，24 h內(nèi)分2～3次補(bǔ)入，必要時(shí)加用呋塞米等利尿劑。先給予30～50 g/L高滲鹽水，待血清鈉升至135 mmol/L后改用等滲鹽水，同時(shí)口服補(bǔ)鹽。對(duì)于昏迷患者可通過(guò)胃管鼻飼補(bǔ)充，癥狀改善后行限水治療，每天控制液體量1000 ml。診斷為CSWS的患者治療主要是補(bǔ)充血容量并持續(xù)輸入鈉鹽，使鈉代謝維持于正態(tài)平衡。若24 h尿量＞4 000 ml，在補(bǔ)鹽的同時(shí)給予適量的抗利尿激素，并適當(dāng)加大脫水劑量以防治低鈉性腦水腫，同時(shí)使用鹽皮質(zhì)激素促進(jìn)腎小管對(duì)鈉重吸收。以上治療過(guò)程中均監(jiān)測(cè)血鈉、中心靜脈壓、尿鈉、血漿滲透壓及尿量。

2 治療結(jié)果

經(jīng)治療后血鈉逐漸回升，尿鈉逐漸下降，本組48例，除2例在傷后6 d和12 d分別死于原發(fā)性腦干損傷和廣泛腦挫裂傷外，其余患者治療10～26 d血鈉均恢復(fù)正常。

3 討論

3.1 低鈉血癥是中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病繼發(fā)的一種常見(jiàn)的水電解質(zhì)代謝紊亂。一般情況下，繼發(fā)的低血鈉綜合征與下列因素有關(guān):①醫(yī)源性:病后使用大劑量脫水劑和利尿劑，如糖皮質(zhì)激素、甘露醇、高滲葡萄糖、呋塞米等，使大量鈉離子從尿中排出，補(bǔ)液中不含鈉離子或含量少。②鈉攝入不足。③嘔吐時(shí)從胃腸道丟失過(guò)多。④中樞性低鈉血癥。本組病例均已排除前3種病因。

在重度顱腦損傷及其治療過(guò)程中，由于原發(fā)性腦損傷和繼發(fā)性病理改變的影響，可造成機(jī)體的水電解質(zhì)平衡紊亂，產(chǎn)生一系列病理生理改變，導(dǎo)致患者病情惡化乃至死亡。SIDH是由于中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷使?jié)B透壓調(diào)節(jié)中樞功能紊亂，致使抗利尿激素(ADH)分泌增多，腎小管對(duì)水的重吸收增加，細(xì)胞外液容量增加，體內(nèi)水潴留，致“稀釋性”低鈉血癥［1］。SIADH診斷標(biāo)準(zhǔn)［2］:①血鈉低于125 mmol/L;②尿鈉常超過(guò)30 mmol/L;③血漿滲透壓降低;④尿滲透壓超過(guò)血漿滲透壓;⑤血容量增加，中心靜脈壓上升，血細(xì)胞比容降低;⑥腎功能和腎上腺功能正常。同時(shí)必須排除由于腎性失鈉所致及其他疾病引起的低鈉血癥。因此，SIADH的患者是高或正常血容量。而CSWS則是在顱內(nèi)疾病的過(guò)程中出現(xiàn)的鈉自尿中大量流失，并帶走過(guò)多的水分，從而導(dǎo)致低鈉血癥和細(xì)胞外液容量下降，下隙出血和腦室內(nèi)出血引出的腦脊液多為血性，行腰椎置管期間應(yīng)嚴(yán)密觀察并記錄引出腦脊液的性質(zhì)、量。當(dāng)引流出的腦脊液轉(zhuǎn)清，腦脊液常規(guī)、紅細(xì)胞數(shù)、白細(xì)胞數(shù)、蛋白值正常，CT檢查示無(wú)明顯腦積水或積液時(shí)，可拔除引流管。

綜上所述，腰椎置管外引流治療腦室出現(xiàn)既缺鈉又缺水。常發(fā)生于腦外傷后，特別是重度顱腦損傷后，可能與中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變致心鈉素(ANP)或腦鈉素(BNP)調(diào)節(jié)功能紊亂，造成腎小管對(duì)鈉重吸收障礙有關(guān)［3］。但腦外傷后血漿ANP濃度增高機(jī)制尚不清楚。CSWS診斷標(biāo)準(zhǔn)［4］:①重癥顱腦外傷患者在治療過(guò)程中(1～2周左右)出現(xiàn)精神異常和意識(shí)改變，部分患者出現(xiàn)消化道癥狀。②在鹽攝入或補(bǔ)給正常情況下出現(xiàn)低鈉血癥(＜130 mmol/L)，高尿鈉(＞80 mmol/d)，尿量增加而尿比密度正常，血容量減少，中心靜脈壓下降，血漿滲透壓下降，血細(xì)胞比容上升，血尿素氮上升，血漿ANP濃度可增高。③實(shí)驗(yàn)性治療即補(bǔ)鈉補(bǔ)液試驗(yàn)有效，限水試驗(yàn)癥狀加重。④肝腎功能、甲狀腺、腎上腺功能正常。作者認(rèn)為由于顱內(nèi)高壓的緣故，CSWS血容量低也極少出現(xiàn)低血壓情況。從理論上講，SIADH與CSWS的鑒別診斷，依靠測(cè)定上述相關(guān)遞質(zhì)血濃度即可，但是由于應(yīng)激、疼痛、昏迷、冬眠亞低溫等因素影響，使ADH和ANP的結(jié)果在鑒別SIADH和CSWS時(shí)并不能絕對(duì)可靠，而且CSWS早期ADH也可以增高，兩者鑒別應(yīng)結(jié)合多項(xiàng)臨床指標(biāo)和實(shí)驗(yàn)室檢查結(jié)果等來(lái)綜合考慮。

［1］HARRIGAN M R.Cerebral salt wasting syndrome:a review．Neurosurgery，1996，38:152-160．

［2］ZAFONTE RD，MANN NR.Cerebral salt wasting syndrome in brain injury patients:a potential cause of hyponatraemia．Arch Phys Med Rehabil，1997，78(5):540-542．

［3］季祥舉，王新功，李冰，等.神經(jīng)外科疾病病人低鈉血癥的診療.齊魯醫(yī)學(xué)雜志，2002，17(1):72．

［4］WATABE R，SHIBATA K，HIRASE N，et al.Angiotropic B2 cell lymphoma with hemophagocytic syndrome associated with syndrome of inapp rop riate secretion of antidiuretic hormone．Ann Hematol，2000，79(10):581-584．

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