67例分水嶺腦梗死的臨床與影像學(xué)研究

王國平，程昭昭，胡 偉，吳元波，朱余友

（安徽醫(yī)科大學(xué)附屬省立醫(yī)院 神經(jīng)內(nèi)科，安徽 合肥 230001）

分水嶺腦梗死（cerebral watershed infarction，CWI）是指以相鄰血管供血區(qū)交界處，局部缺血為基本病理變化的缺血性腦血管疾病，是缺血性腦卒中的常見類型，占缺血性腦卒中的10.0%。由于CWI在疾病的發(fā)生機制和影像學(xué)方面有其特殊性。為進一步了解CWI的臨床和影像學(xué)特征，本文對我院收治的CWI與其他類型腦梗死進行了比較研究。

1 資料與方法

1.1 研究對象

我院2005年1月～2010年1月入住我院治療的均經(jīng)頭顱MRI證實為分水嶺腦梗死患者67例（CWI組），男 39例，女 28例，平均年齡（62.5±9.8）歲。另選同期經(jīng)頭顱MRI證實的無分水嶺腦梗死的多發(fā)性腔隙性腦梗死67例（對照組），男41例，女26例，平均年齡（63.8±8.4）歲。二組患者均符合1996年全國第四屆腦血管病會議制定的腦梗死的診斷標準。高血壓46例，糖尿病24例，冠心病5例，高脂血癥16例，心律失常5例；腦卒中病史15例，短暫性腦缺血發(fā)作（TIA）病史2例。CWI組本次發(fā)病為腦梗死癥狀者54例，TIA癥狀13例（前循環(huán)8例，后循環(huán)5例）。對照組（非CWI組）本次發(fā)病為腦梗死癥狀者46例，TIA癥狀21例（前循環(huán)15例，后循環(huán)6例）。二組臨床主要表現(xiàn)為言語障礙，偏側(cè)肢體麻木，偏盲，肢體活動受限等，肢體癱瘓相對較輕；少數(shù)患者表現(xiàn)眩暈、視物不清等。兩組患者在年齡、性別、腦卒中危險因素、病史等方面具有可比性。

1.2 方法

采用回顧性研究方法，所有入選病例均為發(fā)病≤72 h經(jīng)頭顱MRI加彌散加權(quán)成像確診的急性腦梗死患者，采用美國衛(wèi)生研究院腦卒中量表（NIHSS）評分。顱內(nèi)血管狹窄或閉塞篩查采用64排螺旋計算機體層掃描血管成像檢查（Computerized tomography angiography，CTA），根據(jù)北美癥狀性頸動脈狹窄內(nèi)膜切除研究標準：Ⅰ級：完全閉塞；Ⅱ級：重度狹窄，狹窄程度為70%～90%；Ⅲ級：中度狹窄，狹窄程度為50%～70%；Ⅳ級：輕度狹窄，狹窄程度＜50%或無異常。

1.3 統(tǒng)計學(xué)方法

2 結(jié)果

2.1 二組MRI加彌散加權(quán)成像比較

CWI組67例患者中皮質(zhì)型22例（32.8%）（其中皮層前型8例，皮層后型14例），皮質(zhì)下型CWI35例（52.2%），混合型 CWI10例（14.9%）；對照組為多發(fā)些腔隙性腦梗死灶，主要分布在：殼核、丘腦、腦室旁、橋腦和小腦。

2.2 CTA比較

CWI組患者顱內(nèi)血管狹窄或閉塞41例（61.2%），對照組 17例（25.4%）差異有顯著性（P＜0.01）；其中CWI組多支血管病變22例（53.7%），對照組5例（29.4%），差異有顯著性（P＜0.05）。皮質(zhì)型CWI9例（40.9%），皮質(zhì)下型25例（71.4%），混合型7例（70.0%），差異有顯著性（P＜0.05）。

2.3 兩組NIHSS評分比較

兩組NIHSS評分比較差異無顯著性（P＞0.05）。

3 討論

近年來，由于CT、MRI、顱內(nèi)外彩色多普勒超聲、紅外光譜等新技術(shù)的應(yīng)用，CWI研究有了一些新進展。CWI的病因及發(fā)病機制一直存在爭論[1-2]，頸內(nèi)外大動脈在嚴重狹窄或閉塞的基礎(chǔ)上，當發(fā)生血流動力學(xué)異常，如血容量減少及體循環(huán)低血壓等情況均可引起腦灌注壓的下降，此時如果代償機制不能滿足需要就會產(chǎn)生CWI。此外，腦灌注壓下降，腦血流的方向和速度就會發(fā)生改變，易使微栓子到達血管分支末端，血流瘀滯，低灌注又不易使微栓子被沖刷走，從而導(dǎo)致CWI發(fā)生。本研究結(jié)果顯示，CWI組CTA顱內(nèi)血管狹窄或閉塞率和多支血管病變檢出率明顯高于對照組。提示CWI發(fā)病機制與大血管狹窄或閉塞有明顯的相關(guān)性。MOMJIAN等[1]認為，皮質(zhì)下CWI與血液動力學(xué)因素密切相關(guān)，尤其是半卵圓中心呈串珠樣的類型。皮質(zhì)型CWI與血流動力學(xué)的關(guān)系似乎較難用此解釋。動脈到動脈的栓塞可能在單純皮質(zhì)型CWI中起主要作用。這一假設(shè)機制的建立是基于超聲檢查證實癥狀性頸動脈疾病患者有微栓子存在的事實。在慢性低灌注狀態(tài)下，小的栓塞物質(zhì)更易于滯留在細小動脈區(qū)域，進而導(dǎo)致皮質(zhì)微栓塞。YONG等[2]研究發(fā)現(xiàn)皮質(zhì)下CWI主要是血流動力學(xué)異常所致，而栓塞是皮質(zhì)分水嶺梗死的主要發(fā)病機制。側(cè)支循環(huán)異常似乎是引起CWI的另一個重要因素，在頸內(nèi)動脈和大腦中動脈狹窄的情況下，側(cè)支循環(huán)缺乏或較差時有可能導(dǎo)致較大的局灶性梗死；在大血管閉塞存在的情況下，相對保存的側(cè)支血流在局限CWI中起著重要的作用[3]。本研究證明CWI組患者中皮質(zhì)型動脈狹窄發(fā)生率為40.9%，而皮質(zhì)下型發(fā)生率為71.4%。說明皮質(zhì)下型CWI與血液動力學(xué)因素關(guān)系密切。

目前臨床上CWI一般分為皮質(zhì)型、皮質(zhì)下型和混合型[4]。皮質(zhì)型CWI指大腦前、中、后動脈交界區(qū)梗死，分為：①皮層前型：梗死發(fā)生于大腦前動脈與大腦中動脈皮層支的邊緣帶；②皮層后型：通常分兩型。一型為大腦中動脈與大腦后動脈皮層支的邊緣帶；另一種類型為：大腦前動脈、大腦中動脈與大腦后交界區(qū)的邊緣帶。皮質(zhì)下型CWI主要為大腦中動脈分支供血交界區(qū)梗死，分為：放射冠區(qū)，位于大腦中動脈皮質(zhì)支和大腦中動脈深穿支之間；半卵圓中心，位于大腦中動脈皮質(zhì)支和大腦前動脈皮質(zhì)支之間?；旌闲虲WI指同時有皮質(zhì)型和皮質(zhì)下型。本研究就是采用這種臨床分型。

CWI臨床表現(xiàn)取決于梗死部位及程度。①皮質(zhì)前型臨床表現(xiàn)為以上肢為主的中樞性偏癱和偏身感覺障礙，可伴有額葉癥狀，優(yōu)勢半球受累表現(xiàn)為皮質(zhì)運動性失語。②皮質(zhì)后型以偏盲最常見，可有皮質(zhì)感覺障礙、輕偏癱等，優(yōu)勢半球受累有經(jīng)皮質(zhì)感覺性失語，非優(yōu)勢半球受累有體像障礙。③皮質(zhì)下型可累及基底核、內(nèi)囊及側(cè)腦室體部等，主要為偏癱及偏身感覺障礙。研究表明[2，5]，多次 CWI的首次發(fā)作可“無臨床癥狀”或表現(xiàn)為TIA，有臨床癥狀者多為輕度神經(jīng)功能缺損，而再次發(fā)作臨床癥狀比第一次重，大多呈中等程度的神經(jīng)系統(tǒng)功能缺損，且臨床癥狀復(fù)雜多樣。CWI組患者臨床表現(xiàn)也多為言語障礙、偏側(cè)肢體麻木、偏盲和肢體活動受限等。

CT、MRI是CWI的主要檢查手段，64排螺旋CTA圖像能清晰顯示血管腔和血管壁的細微改變，可根據(jù)血管腔面積變化評價狹窄程度，根據(jù)CT值評價粥樣硬化斑塊性質(zhì)，使診斷更加準確。本研究的血管成像就是采用64排螺旋CTA。有學(xué)者[6-7]研究表明，CTA在診斷完全閉塞與近乎閉塞方面與數(shù)字減影血管造影具有很好的相關(guān)性，并認為有可能取代數(shù)字減影血管造影來確診頸內(nèi)動脈完全閉塞和近乎閉塞。LIU等[8]通過應(yīng)用動態(tài)磁敏感對比增強磁共振成像得出rCBV，應(yīng)用MR化學(xué)位移成像技術(shù)測量缺血腦組織N-乙酰天門冬氨酸（NAA）、和乳酸的相對水平顯示：CWI患者在各個時期均呈現(xiàn)較高的rCBV值及NAA值，急性期局灶性腦梗死的相對乳酸水平明顯比CWI高，局灶性腦梗死和CWI之間在rCBV和腦代謝的時間變化的差異是非常顯著的。而灌注像在預(yù)測嚴重CWI的進展過程中可能起很重要的作用。有學(xué)者[9]利用近紅外光譜對手術(shù)進行檢測，發(fā)現(xiàn)多導(dǎo)近紅外光譜能監(jiān)測到分水嶺區(qū)的灌注不足，并與頸動脈內(nèi)膜切除術(shù)后的磁共振成像顯示出的缺血區(qū)域一致，而單導(dǎo)近紅外光譜未發(fā)現(xiàn)此種變化，提示多導(dǎo)近紅外光譜可能代表一種有用的工具，在頸動脈內(nèi)膜切除術(shù)中起到監(jiān)測作用。KIM等[3]探討CWI急性期（5 d）內(nèi)在彌散MRI上的進展表現(xiàn)和灌注MRI預(yù)測CWI進展的價值中結(jié)果顯示，CWI通常以小面積梗死開始，大部分患者急性期進展有限。灌注MRI可能對預(yù)測梗死的明顯進展有更重要的價值。

CWI的治療原則大致同血栓性腦梗死，以改善腦循環(huán)、增加腦血流供應(yīng)為主，但應(yīng)特別注意基礎(chǔ)病因的治療，如糾正低血壓、補充血容量、改善病人的高凝狀態(tài)，適當擴容治療。對心臟疾患及顱內(nèi)外大動脈病變的治療等有助于減低CWI的發(fā)生率，多數(shù)療效滿意，預(yù)后良好，對預(yù)防再次發(fā)病尤為重要。輕度頸動脈狹窄伴不穩(wěn)定斑塊病人內(nèi)科治療也有較好的療效。對頸動脈高度狹窄患者，可選擇頸動脈內(nèi)膜切除術(shù)、支架置入術(shù)[10]。頸動脈內(nèi)膜切除術(shù)的主要風(fēng)險是術(shù)中的卒中，因為手術(shù)的復(fù)雜性、高風(fēng)險性等受到一定的限制。支架置入可降低有癥狀和無癥狀腦血管狹窄患者的缺血性腦卒中風(fēng)險，其有效性和安全性已逐漸被證實。

[1]MOMJIAN M,BARON J.The pathophysiology of watershed infarction in internal carotid artery disease:Review of cerebral perfusion studies[J].Stroke,2005,36(3):567-577.

[2]YONG AW,BANG OY,LEE PH,et al.Internal and cortical border-zone infarction:clinical and diffusion-weighted imaging features[J].Stroke,2006,37(3):841-846.

[3]KIM SJ,LEE CW,KIM HJ,et al.Acutestage evolution of watershed infarction assessed on diffusionweighted MR imaging[J].Cerebrovascular Dis,2006,21(5/6):357-362.

[4]賈建平.神經(jīng)病學(xué) [M].第6版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2008:178-179.

[4]JIA JP.Neurology[M].6th ed.Beijing:People’s Medical Publishing House,2008:178-179.Chinese.

[5]GOTTESMANRF,SHERMANPM,GRERAMA.Watershed strokes after cardiac surgery:diagnosis,etiology,and outcome[J].Stroke,2006,37(9):2306-2311.

[6]WEERT TT,CRETIER S,GROEN HC,et al.Atherosclerotic Plaque Surface Morphology in the Carotid Bifurcation Assessed With Multidetector Computed Tomography Angiography[J].Stroke,2009,40(4):1334-1340.

[7]BALUCANI C,LEYS D,RINGELSTEIN EB,et al.Detection of Intracranial Atherosclerosis Which Imaging Techniques Are Available in European Hospitals[J].Stroke,2009,40(3):726-729.

[8]LIU YG,CHEN CY,CHONG HW,et al.Neuronal damage after ischemic injury in the middle cerebral arterial territory:deep watershed versus territorial infarction at MR perfusion and spectroscopic imaging[J].Radiology,2003,229(2):366-374.

[9]NA KS,KANO T,SA KK,et al.Optical topography can predict occurrence of watershed infarction during carotid endarterectomy:technical case report[J].Surg Neuro,2009,71(5):540-542.

[10]SETACCI C,CHISCI E,SETACCI F,et al.Siena Carotid Artery Stenting Score:A Risk Modeling Study for Individual Patients[J].Stroke,2010;41(6):1259-1265.