李詠松
(廣東省河源市人民醫(yī)院胸心外科,廣東 河源 517000)
進(jìn)入21世紀(jì),醫(yī)療技術(shù)和治療水平有了長足的發(fā)展,各種精密治療儀器和介入性治療廣泛應(yīng)用于臨床,抗生素治療、化療和放療的普遍開展,在挽救重癥患者的生命,降低病死率方面起到了重要的作用,但另一方面方面,也導(dǎo)致了醫(yī)院的感染人數(shù)日益增多,已成為我國乃至全球性的健康問題[1],特別是晚期肺癌患者,據(jù)相關(guān)文獻(xiàn)報(bào)道,約50%的肺癌患者患者在肺部感染前已有細(xì)菌定值,而且以條件致病菌為主。經(jīng)化療、廣譜抗生素治療后,機(jī)體抵抗力降低,定植菌和耐藥菌就會乘機(jī)繁殖而導(dǎo)致肺部感染[2]。筆者現(xiàn)就河源市人民醫(yī)院2008年6月至2010年12月晚期肺癌患者化療后肺部感染的患者32例進(jìn)行痰培養(yǎng),對相關(guān)病原菌分類、藥敏狀況及治療結(jié)果進(jìn)行分析。
河源市人民醫(yī)院2008年6月至2010年12月32例晚期肺癌化療后肺部感染的患者,其中男21例,女11例,年齡57~79歲,平均年齡67.5歲;所有患者按WHO標(biāo)準(zhǔn)分期:Ⅲa期2例、Ⅲb期7例、Ⅳ期23例;其中,腺癌22例、小細(xì)胞癌5例、鱗癌3例、鱗腺混合癌2例;本組患者中合并肺結(jié)核4例、肺氣腫7例、糖尿病13例、冠心病14例、支氣管哮喘4例。
本組32例患者化療前均無明顯肺部感染癥狀,胸部X線片及CT掃描未見肺部炎癥,患者血常規(guī)正常,痰細(xì)菌培養(yǎng)均為陰性;化療后1~2周患者出現(xiàn)發(fā)熱、咳嗽、咳痰等癥狀。肺部聞及濕羅音,胸部X線片及CT掃描可見肺部炎癥,所有患者取三次晨痰經(jīng)Vitek-Ams的GNI板做革蘭陰性b 鑒定,均分離出病原菌,并采用瓊脂擴(kuò)散K—B法將所有菌株進(jìn)行藥物敏感性試驗(yàn)。
見表1~表3。
表1 本組32例晚期肺癌化療后肺部感染患者痰細(xì)菌學(xué)檢查至病菌株構(gòu)成[株,%,n=32]
從表1可以看出,晚期肺癌化療后肺部感染患者主要感染病原菌以革蘭陰性桿菌為主,占90.63%;革蘭陽性球菌僅3株。占9.37%。
表2 本組32例晚期肺癌化療后肺部感染患者合并基礎(chǔ)疾病情況[例,%,n=32]
從表2可以看出,本組患者均合并有其他基礎(chǔ)疾病,如糖尿病、冠心病等,其中有10例患者合并有2種以上的疾病。
表3 32株病原菌藥敏試驗(yàn)結(jié)果[株,%]
從表3可以看出,本組32例患者均進(jìn)行藥敏試驗(yàn),分別根據(jù)試驗(yàn)結(jié)果對晚期肺癌化療后肺部感染患者進(jìn)行對癥治療,2周后大部份患者感染得到有效的控制,經(jīng)痰細(xì)菌培養(yǎng)結(jié)果顯示為陰性,X線片與CT掃描顯示肺部炎癥得到改善,4例患者因體質(zhì)差,合并2種以上的疾病,經(jīng)治療無效死亡,病死率12.5%。
臨床上通常診斷出的肺癌已到中晚期,肺癌本身的病變會引起肺局部阻塞,導(dǎo)致肺動脈血流分布減少,經(jīng)化療后產(chǎn)生骨髓抑制與免疫抑制[3],進(jìn)一步降低了機(jī)體的抵抗力,從本組32例患者情況顯示,老年人占絕大多數(shù),老年患者自身機(jī)體已處于衰退狀態(tài),再加之并發(fā)糖尿病、肺結(jié)核、肺氣腫、冠心病等多種疾病,10例患者甚至并發(fā)二種以上的疾病,更易導(dǎo)致肺部感染。因此,在對晚期肺癌患者化療前后應(yīng)密切注意患者骨髓抑制和免疫力狀況,一旦有明顯的骨髓抑制和免疫力,應(yīng)積極給予免疫增強(qiáng)劑及升白細(xì)胞藥物治療,以避免感染的發(fā)生。
從患者痰培養(yǎng)結(jié)果顯示,主要感染病原菌以革蘭陰性桿菌為主,占90.63%;革蘭陽性球菌僅3株。占9.37%;藥敏試驗(yàn)結(jié)果顯示,革蘭陰性桿菌對慶大霉素與頭孢他啶敏感,大部分細(xì)菌對氨芐青霉素具有耐藥性,革蘭陽性球菌對萬古霉素敏感,因此,在晚期肺癌患者化療后發(fā)生肺部感染后,如未及時(shí)檢出至病菌,應(yīng)及時(shí)采取上述敏感性較好的抗生素進(jìn)行治療[4],以防止感染加重,待結(jié)果出來后再對抗生素進(jìn)行調(diào)整,抗生素使用后效果不理想的患者還應(yīng)進(jìn)行真菌培養(yǎng),以確定是否合并真菌感染,以確定最佳治療方案。
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