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    甘精胰島素對(duì)血糖控制不良2型糖尿病患者的臨床療效

    2011-07-31 03:11:10
    山東醫(yī)藥 2011年25期
    關(guān)鍵詞:諾和銳類似物甘精

    (南京醫(yī)科大學(xué)附屬淮安第一醫(yī)院,江蘇淮安 223300)

    近年研究發(fā)現(xiàn),2型糖尿病(T2DM)患者采用胰島素強(qiáng)化治療和預(yù)混人胰島素常規(guī)治療易促發(fā)低血糖發(fā)生,導(dǎo)致血糖波動(dòng)、控制不良,增加患者心腦血管事件危險(xiǎn)。2007年2月~2008年12月,我們采用甘精胰島素治療血糖控制不良T2DM患者30例,并與采用速效胰島素類似物門冬胰島素30(諾和銳30)治療的患者進(jìn)行比較?,F(xiàn)報(bào)告如下。

    1 資料與方法

    1.1 臨床資料 選擇同期在我院住院治療的T2DM患者60例,男35例、女25例,年齡45~76歲,病程1~10 a,BMI(23.1 ±1.22)kg/m2;均符合1999年WHO制定的糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn),無酮癥傾向?;颊卟捎妙A(yù)混人胰島素≥3個(gè)月,在排除應(yīng)激、飲食、運(yùn)動(dòng)及藥物(如糖皮質(zhì)激素)影響情況下,2次空腹血糖(FPG)均值 >7.0 mmol/L,糖化血紅蛋白(HbA1c)>8%;均無心、肺、肝、腎功能損害,無感染、酮癥酸中毒、酸堿失衡、水及電解質(zhì)紊亂等急性并發(fā)癥。將患者隨機(jī)分為分為A組、B組各30組,兩組臨床資料有可比性。

    1.2 方法

    1.2.1 治療方法 兩組均在飲食控制、運(yùn)動(dòng)和健康教育的基礎(chǔ)上,停用預(yù)混人胰島素和口服降糖藥,每天皮下注射胰島素。A組每日21:00皮下注射甘精胰島素10 U,B組每日早、晚餐前各皮下注射諾和銳30 U,療程均為12周。

    1.2.2 檢測(cè)方法 治療期間,每3 d采用葡萄糖氧化酶法、強(qiáng)生Sure-step Plus微量血糖儀檢測(cè)FPG、餐后2 h血糖(2 h PG)、空腹指尖血糖(mFBG)和睡前血糖,胰島素劑量用至mFBG<6.0 mmol/L定義為血糖控制達(dá)標(biāo)。治療期開始(即0周)和治療12周后,采用高效液相法檢測(cè)HbA1c。計(jì)算當(dāng)天血糖的樣本標(biāo)準(zhǔn)差(SD)和極差(△),以此反映1 d的血糖波動(dòng)情況。有明顯低血糖癥狀或 FPG<3.0 mmol/L定義為低血糖。

    1.2.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用 SPSS11.5統(tǒng)計(jì)軟件,計(jì)量資料以±s表示,組間及治療前后比較采用t檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料比較采用χ2檢驗(yàn)。P≤0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

    2 結(jié)果

    2.1 兩組治療前后血糖比較 見表1。

    2.2 兩組血糖波動(dòng)情況及低血糖發(fā)生率比較 見表2。

    表1 兩組治療前后血糖比較(±s)

    表1 兩組治療前后血糖比較(±s)

    注:與同組治療前比較,*P<0.01

    組別 n FPG(mmol/L)2 h PG(mmol/L) HbA1c(%)A組30治療前 11.8 ±3.3 17.7 ±4.0 9.4 ±1.6治療后 5.8 ±1.1* 9.3 ±1.4* 6.8 ±1.4*B組 30治療前 12.1 ±3.3 18.1 ±3.1 9.8 ±2.1治療后 5.3 ±1.4* 8.7 ±1.8* 6.7 ±1.4*

    表2 兩組血糖波動(dòng)情況及低血糖發(fā)生率比較

    3 討論

    研究顯示,與傳統(tǒng)人胰島素制劑比較,胰島素類似物的藥代動(dòng)力學(xué)和藥效學(xué)特性有所改善,其時(shí)間—作用曲線更接近生理,治療方案更加靈活,且發(fā)生低血糖風(fēng)險(xiǎn)低,故倍受臨床醫(yī)生青睞[1]。甘精胰島素是利用重組DNA技術(shù)生產(chǎn)的一種新型人胰島素類似物,是作用持續(xù)24 h的長(zhǎng)效胰島素。Riddle等[2]將856例口服降糖藥物療效不佳的T2DM患者隨機(jī)分為兩組,分別加用甘精胰島素和中效胰島素治療,結(jié)果治療終點(diǎn)時(shí),兩組HbA1c均達(dá)標(biāo),但前者的夜間低血糖發(fā)生率明顯少于后者,且使用方便。臨床上,因血糖控制不良T2DM患者的內(nèi)生胰島素細(xì)胞功能較差,其基礎(chǔ)胰島素釋放不足以克服肝糖原輸出的作用[3],故其FPG高,餐后血糖也高,即“水漲船高”現(xiàn)象。2009年ADA/EASD共識(shí)強(qiáng)調(diào)了基礎(chǔ)胰島素在糖尿病初期治療中的重要地位[4]。近年研究表明[5],甘精胰島素有基礎(chǔ)胰島素作用,可降低FPG;同時(shí)其降低餐后血糖效果明顯,且低血糖發(fā)生率低。說明甘精胰島素作為基礎(chǔ)胰島素,其作用明顯且應(yīng)用較安全。

    長(zhǎng)效胰島素類似物可提供平穩(wěn)的基礎(chǔ)胰島素水平,速效胰島素類似物可更好地控制餐后血糖,且給藥時(shí)間方便靈活。諾和銳30具有速效胰島素類似物快速起效和對(duì)餐后血糖有效控制的特點(diǎn),可減少餐后高血糖及餐前低血糖;同時(shí)可提供基礎(chǔ)胰島素分泌,降低夜間嚴(yán)重低血糖發(fā)生率,減少胰島素注射次數(shù)[6]。本研究顯示,B組采用諾和銳30治療后,其HbA1c明顯降低,但低血糖發(fā)生率為23.33%,明顯高于A組;其原因之一可能與諾和銳30是超短效、中效的混合制劑,其中的中效胰島素釋放峰值有關(guān)。

    綜上所述,根據(jù)研究結(jié)果可知甘精胰島素和諾和銳30均可有效地降低血糖,但使用諾和銳30容易引起低血糖,需要密切監(jiān)測(cè)血糖。對(duì)于臨床上采用預(yù)混人胰島素血糖控制不良的T2DM患者,為更好地控制血糖,減少并發(fā)癥及低血糖發(fā)生,應(yīng)及時(shí)改用甘精胰島素治療。

    [1]Kann PH,Washcher T,Zaekova V,et al.Staring insulin therapy in type 2 diabetes:twice-daily biphasic insulin aspart 30 plus metformin versus one daily insulin glargine plus glimepiride[J].Exp Clin Endocrinol Diabetes,2006,114(9):527.

    [2]Riddle MC,Rosenstock J,Gerich J.The treat-to-target trial randomized addition of glassine or human NPH insulin to oral therapy of type 2 diabetes patients[J].Diabetes Care,2003,26(11):3080-3086.

    [3]Rosenstock J,Schwartz SL,Clark C,et al.Basal insulin therapy in type 2 diabetes:27-week comparison of insulin glarglne(HOM901)and NPH insulin[J].Diabetes Care,2001,24(11):631-636.

    [4]Nathan DM,Buse JB,Davidson MB,et al.Medical management of hyperglycemia in type 2 diabetes AND a consensus algorithm for the initiation and adjustment of therapy[J].Diabetes care,2009,32(5):58.

    [5]Gonzale OM,Martjnez AE,Hernandez SE,et al.Effect of a nutritional liquid supplement designed for the patient with diabetes mellitus on the postprandial glucose state,insulin secretion and insulin sensitivity in healthy subjects[J].Diabetes Obes Metab,2006,8(3):331-335.

    [6]Sargin H,Sargin M,Altuntas Y,et al.Comparison of lunch and bedtime NPH insulin plus mealtime insulin lispro therapy with premeal regular insulin plus bedtime NPH insulin therapy in type 2 diabetes[J].Diabetes Res Clin Pract,2003,62(2):79-86.

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