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    高血壓患者血清C-反應蛋白的表達

    2011-07-27 07:09:16陳衛(wèi)欽
    中國醫(yī)藥導報 2011年32期
    關(guān)鍵詞:頸動脈硬化斑塊

    陳衛(wèi)欽

    湖南省勞動衛(wèi)生職業(yè)病防治所內(nèi)科,湖南 長沙 410007

    隨著經(jīng)濟的發(fā)展和人們生活水平的提高以及生活方式的改變,高血壓的發(fā)病率急劇升高,已成為主要的慢性病和公共衛(wèi)生問題,同時其并發(fā)癥多,影響因素也比較廣泛,包括血脂代謝紊亂、肥胖、超重、高尿酸血癥、高凝血低纖溶血癥以及微量白蛋白尿等多種危險因素[1]。近年許多研究發(fā)現(xiàn),血清C-反應蛋白(CRP)直接參與了高血壓患者動脈粥樣硬化的過程,導致預后不佳[2]。而在檢查指標上,頸動脈內(nèi)膜(IMT)增厚已經(jīng)被公認為是動脈粥樣硬化診斷的“金標準”[3]。為此本研究通過檢測高血壓患者血清CRP的水平變化與頸動脈超聲IMT的變化,來探討高血壓患者血清CRP水平變化與預后的關(guān)系,現(xiàn)報道如下:

    1 資料與方法

    1.1 一般資料

    隨機選擇我院2010年1月~2011年2月收治的原發(fā)性高血壓患者40例,均符合全國第四屆腦血管病學術(shù)會議修訂的診斷標準。同時所有患者均在4周內(nèi)無急性心肌梗死和腦血管意外,采血前2周未服用調(diào)控血脂類藥物,并排除感染性疾病、肝腎功能不全、腫瘤、系統(tǒng)性炎癥性疾病和繼發(fā)性高血壓[4]。 年齡最小 45 歲,最大 93 歲,平均(62.5±8.5)歲;男 24例,女16例。

    1.2 超聲檢測

    本文的超聲檢查采用美國GE公司的HP3000彩色超聲儀,探頭頻率5.0~7.0 MHz,仰臥位,醫(yī)療人員采用超聲逐節(jié)掃描觀察患者的雙側(cè)頸總動脈、頸動脈分叉、頸外動脈和頸內(nèi)動脈顱外段等的橫軸實時二維圖像,同時觀察管壁內(nèi)膜情況及有無斑塊形成。IMT<1.0 mm表明頸動脈內(nèi)膜光滑與正常;IMT≥1.0 mm表明為頸動脈粥樣硬化。

    1.2 CRP測定

    所有患者在治療前后的當天早晨8:00左右取靜脈血進行保存,使用美國貝克曼公司免疫生化系統(tǒng),采用散射比濁法測定血清CRP定量檢測。試劑盒由福建太陽生物技術(shù)公司提供。CRP的正常值范圍為0~10 mg/L。

    1.3 治療方法

    卡托普利片(商品名:開搏通,中美上海施貴寶制藥有限公司)12.5 mg,口服,3 mg/d,共治療 2 周。

    1.4 統(tǒng)計學方法

    實驗數(shù)據(jù)用SPSS 18.0軟件進行統(tǒng)計學處理。計數(shù)資料數(shù)據(jù)以均數(shù)±標準差()表示,采用t檢驗,以 P<0.05 為差異有統(tǒng)計學意義。

    2 結(jié)果

    2.1 超聲與CRP的關(guān)系

    根據(jù)超聲結(jié)果,40例高血壓中頸動脈粥樣硬化者28例,無頸動脈粥樣硬化者12例;同時頸動脈粥樣硬化者的血清CRP平均水平明顯高于無頸動脈粥樣硬化者 (t=6.232,P<0.05)。而在頸動脈粥樣硬化者中,有頸動脈斑塊的患者血清CRP顯著高于IMT增厚患者(t=4.362,P<0.05)。見表1。

    表1 不同組別CRP的含量比較(,mg/L)

    表1 不同組別CRP的含量比較(,mg/L)

    無粥樣硬化組粥樣硬化組IMT增厚組頸動脈斑塊組組別 例數(shù)12281216 CRP 3.56±1.114.98±1.784.56±1.126.36±1.45

    2.2 CRP的變化

    治療后,所有患者的CRP與治療前比較均有明顯改善,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表2。

    表2 治療前后CRP的變化比較(,mg/L)

    表2 治療前后CRP的變化比較(,mg/L)

    無粥樣硬化組粥樣硬化組IMT增厚組頸動脈斑塊組組別 例數(shù)12281216治療前3.56±1.114.98±1.784.56±1.126.36±1.45治療后2.25±0.513.52±1.623.32±1.224.25±1.63

    3 討論

    高血壓是威脅人類健康的一種常見病,是心血管系統(tǒng)疾病常見的死亡原因之一。西方國家發(fā)生的很多心血管疾病正日益逼向亞洲。其病理學基礎(chǔ)主要是動脈粥樣硬化(AS)、血脂代謝異常[5]。大量的資料表明,冠狀動脈樣硬化是一種脂質(zhì)沉積疾病[6-7]。

    CRP是一種主要由肝臟合成的急性時相蛋白,與腫瘤損傷程度、免疫和炎癥狀況等有密切關(guān)聯(lián)[8]。一般來說,當組織受到損傷、發(fā)生炎癥或者免疫功能受到損失時,巨噬細胞釋放白細胞介素等刺激肝臟合成CRP,炎癥消退后,CRP迅速下降。既往發(fā)現(xiàn)CRP可以協(xié)同LDL,調(diào)節(jié)炎癥細胞吞噬能力,促進動脈粥樣硬化的發(fā)生、發(fā)展[9]。此外,CRP水平與MS的組分相關(guān),患者的MS組分越多,CRP水平越高。有研究發(fā)現(xiàn)在健康人群中,CRP的基線水平可以比較準確地預測未來心臟病、卒中、心臟猝死以及外周血管性疾病的危險性,并且高水平CRP的個體比低水平的個體患心血管疾病的危險性高2~3倍。還有研究發(fā)現(xiàn)CRP可以預測發(fā)展為高血壓的危險性[10]。本研究結(jié)果顯示,頸動脈粥樣硬化者的血清CRP平均水平明顯高于無頸動脈粥樣硬化者。而在頸動脈粥樣硬化者中,有頸動脈斑塊的患者血清CRP顯著高于IMT增厚患者。證實CRP水平升高與頸動脈粥樣硬化斑塊和高血壓的發(fā)生有密切關(guān)系。

    總之,高血壓患者的CRP水平有助于動態(tài)評價病情變化和判斷臨床預后,可作為高血壓患者預后不佳發(fā)生的重要預測指標,值得臨床推廣應用。

    [1]Kraja AT,Province MA,Arnett D,et al.Do inflammation and procoagulation biomarkers contribute to the metabolic syndrome cluster[J].Nut R Metab(Lond),2007,4(1):28.

    [2]Rohde G,Borg I,Wiethege A,et al.Inflammatory response in acute viral exacerbations of COPD[J].Infection,2008,36(5):427-433.

    [3]Grote K,Flach I,Luchtefeld M,et al.Mechanical stretch enhances mRNA expression and proenzyme release of matrix metalloproteinase-2(MMP-2)via NAD(P)H oxidase derived reactive oxygne species[J].Circ Res,2009,92(16):80-86.

    [4]Grogan JK,Shaalan WE,Cheng H,et al.B-uhrasonograhic characterization of carotid atherosclerotic plaques in symptomatic and asymptomatic patients[J].J Vasc Surg,2005,42(11):435-441.

    [5]呂萍,李自成,常青,等.高血壓病患者C反應蛋白變化的臨床意義[J].第二軍醫(yī)大學學報,2005,26(9):1034-1036.

    [6]孫曉紅,朱營,彭曉玲.不穩(wěn)定心絞痛血清高敏C反應蛋白與冠狀動脈病變程度及近期預后的關(guān)系[J].臨床和實驗醫(yī)學雜志,2006,5(2):101-105.

    [7]周宓,潘柏申.C-反應蛋白在臨床應用中的進展[J].國外醫(yī)學:臨床生物化學與檢驗學分冊,2005,26(1):1003.

    [8]李永偉,王春霞,張新春.心血管疾病檢測C反應蛋白的臨床應用[J].臨床醫(yī)學,2005,11(2):1558-1559.

    [9]朱紅秋,朱平安,沈雙宏.高敏C反應蛋白和心型脂肪酸結(jié)合蛋白對不穩(wěn)定性心絞痛患者心臟意外事件的影響[J].中華心血管雜志,2006,9(5):809-811.

    [10]AS Gonzalez,DB Guerrcro,MB Soto,et al.Metabolic syndrome,insulin resistance and the inflammation markers:C-reactive protein and Ferritin[J].Eur-Nutr,2006,60(2):802-809.

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