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    全腦血管造影對(duì)動(dòng)脈粥樣硬化性短暫性腦缺血發(fā)作風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估的作用

    2011-07-27 07:09:10李光雷王秀艷
    關(guān)鍵詞:高風(fēng)險(xiǎn)代償斑塊

    李光雷,王秀艷

    河北省秦皇島市第二醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科,河北 昌黎 066600

    短暫性腦缺血發(fā)作(TIA)是腦梗死的先兆表現(xiàn),由動(dòng)脈粥樣硬化導(dǎo)致的血管狹窄是TIA發(fā)病的常見原因,隨著神經(jīng)影像學(xué)的發(fā)展,腦血管形態(tài)引起學(xué)者們的重視,對(duì)TIA的發(fā)病機(jī)制及血管內(nèi)治療也有了進(jìn)一步的認(rèn)識(shí),因此準(zhǔn)確全面掌握患者腦血管的情況,成為防止TIA發(fā)展為腦梗死的關(guān)鍵。ABCD2系統(tǒng)是一個(gè)簡(jiǎn)單的臨床工具,近年來用于TIA患者的危險(xiǎn)分層。數(shù)字減影全腦血管造影(DSA)作為觀察腦血管病變的金標(biāo)準(zhǔn)已在臨床廣泛應(yīng)用。本研究借助DSA和ABCD2工具觀察TIA臨床表現(xiàn)與血管病變之間的關(guān)系,探討TIA發(fā)生卒中風(fēng)險(xiǎn)的原因,指導(dǎo)個(gè)體化治療。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料

    2009年1月~2011年7月我院收治TIA患者 128例,男83例,女 45例,年齡(63.0±5.6)歲,所有病例符合 1996年全國(guó)第四屆腦血管病會(huì)議通過的診斷標(biāo)準(zhǔn)[1]。所有病例入院后經(jīng)腦CT或MRI證實(shí)未發(fā)現(xiàn)與此次病損有關(guān)的責(zé)任病灶?;颊咧辽儆幸粋€(gè)動(dòng)脈粥樣硬化危險(xiǎn)因素,包括高血壓、糖尿病、高血脂、高同型半胱氨酸、吸煙、大量飲酒、體力活動(dòng)過少?;颊呒凹覍偻?。碘過敏試驗(yàn)陰性。

    1.2 排除標(biāo)準(zhǔn)

    心房纖顫,瓣膜疾病,左心房血栓形成,心功能不全,夾層動(dòng)脈瘤,腦血管畸形,出血性疾病,肝腎功能異常,甲狀腺功能異常,血沉增高,類風(fēng)濕因子,抗“O”,抗HIV,梅毒抗體陽性,腦CT除外出血,以上有一項(xiàng)符合均已排出。

    1.3 ABCD2分值

    入院時(shí)由神經(jīng)內(nèi)科醫(yī)生計(jì)算ABCD2分值,年齡(≥60歲:1 分),血壓[收縮壓>140 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)或舒張壓>90 mm Hg:1分],臨床特征(單側(cè)無力:2分,不伴肢體無力的言語障礙:1分,其他癥狀:0分),癥狀持續(xù)時(shí)間(<10 min:0 分,10~59 min:1 分,≥60 min:2 分),糖尿?。ㄊ牵? 分)。 按分值分為兩組,高風(fēng)險(xiǎn)組(6~7分)58例,中低風(fēng)險(xiǎn)組(0~5分)70例。

    1.4 方法

    采用改良的Seldinger技術(shù),右側(cè)股動(dòng)脈穿刺,成功后置入4F的動(dòng)脈鞘,在導(dǎo)絲引導(dǎo)下將4F Pigtail造影導(dǎo)管置于升主動(dòng)脈處造影,顯示弓上各血管開口情況,更換4F Hunter造影導(dǎo)管,分別置于兩側(cè)頸總動(dòng)脈、鎖骨下動(dòng)脈開口處,行雙側(cè)頸內(nèi)及椎動(dòng)脈、鎖骨下動(dòng)脈造影,每根血管行顱內(nèi)外、正側(cè)位投照,遇有血管顯示不良處,給予多角度投照,結(jié)果由兩位以上神經(jīng)介入醫(yī)生分別閱片分析,確定狹窄部位,計(jì)算狹窄率,確定有無潰瘍斑塊,判斷血流代償。血管狹窄的診斷標(biāo)準(zhǔn):采用北美癥狀性頸動(dòng)脈外科試驗(yàn)(NASCET)標(biāo)準(zhǔn)判定血管狹窄。有血流代償包括通過前交通動(dòng)脈,后交通動(dòng)脈,眼動(dòng)脈及大腦前、中、后動(dòng)脈的軟腦膜動(dòng)脈代償。

    1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

    應(yīng)用SPSS 13.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析,計(jì)數(shù)資料的比較采用χ2檢驗(yàn),P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

    2 結(jié)果

    2.1 患者DSA表現(xiàn)

    128例患者中發(fā)現(xiàn)有責(zé)任狹窄的106例(82.8%),狹窄≥70%的 75例(58.6%),狹窄<70%的 53例(41.4%);顱內(nèi)狹窄的50例(47.2%),顱外狹窄的56例(52.8%);有血流代償?shù)?2例(71.9%),無血流代償?shù)?6例(28.1%);有潰瘍斑塊的57例(44.5%),無潰瘍斑塊的71例(55.5%);未發(fā)現(xiàn)血管異常的16例(12.5%)。 高風(fēng)險(xiǎn)組 58例(45.3%),中低風(fēng)險(xiǎn)組 70例(54.7%),血管異常的好發(fā)部位為頸內(nèi)動(dòng)脈起始段,大腦中動(dòng)脈M1段、椎動(dòng)脈、基底動(dòng)脈、頸總動(dòng)脈、大腦前動(dòng)脈、鎖骨下動(dòng)脈。

    2.2 兩組DSA結(jié)果分析

    高風(fēng)險(xiǎn)組狹窄≥70%的發(fā)生率為67.2%,高于中低風(fēng)險(xiǎn)組的 51.4%(χ2=6.242,P<0.05);高風(fēng)險(xiǎn)組潰瘍斑塊的發(fā)生率為51.7%,高于中低風(fēng)險(xiǎn)組的 38.6%(χ2=6.027,P<0.05);中低風(fēng)險(xiǎn)組血流代償?shù)陌l(fā)生率為77.1%,高于高風(fēng)險(xiǎn)組的65.5%(χ2=5.913,P<0.05);高風(fēng)險(xiǎn)組顱內(nèi)狹窄的發(fā)生率為 39.7%,中低風(fēng)險(xiǎn)組為 38.6%(χ2=1.913,P>0.05)。 見表 1。

    表1 128例動(dòng)脈粥樣硬化性TIA患者DSA分組分析結(jié)果[n(%)]

    3 討論

    TIA傳統(tǒng)定義為由于局灶性腦缺血而導(dǎo)致的突發(fā)性可逆性神經(jīng)功能缺損,可反復(fù)發(fā)作,癥狀在24 h內(nèi)完全消失。2009年美國(guó)心臟病協(xié)會(huì)/美國(guó)卒中協(xié)會(huì)(ASA/AHA)修訂了TIA的新定義,即由于腦、脊髓或視網(wǎng)膜缺血引起的暫時(shí)性的功能障礙,沒有急性腦梗死形成[2]。這都說明TIA是腦梗死的先兆表現(xiàn),極易發(fā)生梗死。報(bào)道顯示未經(jīng)治療的TIA 2 d內(nèi)發(fā)生腦梗死的危險(xiǎn)為5%,30 d內(nèi)為9.2%[3]。TIA的危險(xiǎn)因素中以動(dòng)脈粥樣硬化所致斑塊形成和血管狹窄為發(fā)病的主要原因。當(dāng)高血壓或其他因素引起血管內(nèi)皮細(xì)胞破壞,引起血液中有形成分侵入血管內(nèi)皮下,單核細(xì)胞吞噬活化的低密度脂蛋白形成泡沫細(xì)胞,泡沫細(xì)胞破裂后形成了脂質(zhì)核心成分,與此同時(shí)血管中膜的平滑肌細(xì)胞向內(nèi)膜轉(zhuǎn)移,與大量的膠原纖維、彈力纖維以及內(nèi)皮細(xì)胞共同構(gòu)成了動(dòng)脈粥樣硬化斑塊。目前認(rèn)同的TIA發(fā)病機(jī)制主要有動(dòng)脈粥樣硬化斑塊不穩(wěn)定,破裂、脫落的微栓塞和動(dòng)脈粥樣硬化斑塊不斷擴(kuò)大形成狹窄引起的血液動(dòng)力學(xué)障礙[4]。因此對(duì)TIA患者分類管理十分重要。

    ABCD2是一項(xiàng)針對(duì)TIA的簡(jiǎn)易評(píng)分系統(tǒng)[5],包括TIA的常見危險(xiǎn)因素和臨床特征,比較兩組DSA表現(xiàn)顯示,狹窄≥70%和有潰瘍斑塊存在是高風(fēng)險(xiǎn)組的主要表現(xiàn),有血流代償是中低風(fēng)險(xiǎn)組的主要表現(xiàn),狹窄的部位與TIA的風(fēng)險(xiǎn)關(guān)系不大。ABCD2評(píng)分是對(duì)TIA的最初印象,對(duì)于有卒中高風(fēng)險(xiǎn)的TIA患者有預(yù)測(cè)價(jià)值[6],通過評(píng)分分層結(jié)合血管影像學(xué)表現(xiàn),能較準(zhǔn)確判斷患者發(fā)生卒中的高危因素,幫助制定治療方案。動(dòng)脈狹窄是否導(dǎo)致腦血流量下降,既取決于狹窄的嚴(yán)重程度,又取決于血流代償程度,此類患者可能是支架置入的適合人群,如同時(shí)有潰瘍斑塊存在,則主要的治療方法是穩(wěn)定斑塊和抗栓,血管內(nèi)治療作為二線治療。對(duì)于DSA無異常發(fā)現(xiàn)考慮穿支動(dòng)脈病變的TIA患者,血管內(nèi)治療顯然不適合。另外血流代償可能是中低風(fēng)險(xiǎn)組患者的表現(xiàn),對(duì)TIA患者的風(fēng)險(xiǎn)程度起到一定緩解作用,研究中發(fā)現(xiàn)有一側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈完全閉塞,由前交通動(dòng)脈完全供血,也有基底動(dòng)脈近心端完全閉塞,枕葉、中腦、橋腦及小腦上部由兩側(cè)后交通動(dòng)脈完全供血的病例。

    本研究提示TIA高風(fēng)險(xiǎn)的可能原因?yàn)檠塥M窄造成的低灌注和潰瘍斑塊微栓子脫落導(dǎo)致的栓塞,有血流代償可能起了到緩解病情的作用。借助ABCD2評(píng)分分層觀察患者DSA表現(xiàn),不僅解釋了病情與血管病變之間的聯(lián)系,還了解了發(fā)生卒中的高危因素,對(duì)預(yù)防TIA再發(fā)、緩解病情起到一定作用。

    [1]中華神經(jīng)科學(xué)會(huì).各類腦血管病診斷要點(diǎn)[J].中華神經(jīng)科雜志,1996,29(6):379-380.

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