• <tr id="yyy80"></tr>
  • <sup id="yyy80"></sup>
  • <tfoot id="yyy80"><noscript id="yyy80"></noscript></tfoot>
  • 99热精品在线国产_美女午夜性视频免费_国产精品国产高清国产av_av欧美777_自拍偷自拍亚洲精品老妇_亚洲熟女精品中文字幕_www日本黄色视频网_国产精品野战在线观看 ?

    肝臟孤立性壞死結節(jié)的CT、MRI表現(xiàn)與病理對照研究

    2011-07-24 02:44:10林光武王立俠
    關鍵詞:凝固性包膜液化

    林光武 王立俠 嵇 鳴

    肝臟孤立性壞死結節(jié)(solitary necrotic nodule of the liver,SNN)是一種罕見的肝臟良性病變,1983年由Shepherd等[1]首次報道。由于SNN病變中含有大量凝固性壞死物質,影像學檢查及穿刺活檢極易誤診為肝臟轉移性或原發(fā)性腫瘤[2-3]。為此,筆者搜集29例經(jīng)CT、MRI檢查的SNN病例,探討SNN的病理分型、各型的CT和MRI表現(xiàn)及其診斷價值和病理基礎,以提高對該病的認識。

    方 法

    1.病例資料

    搜集2004年5月至 2011年3月行CT、MR檢查并經(jīng)手術病理證實的29例SNN,其中男性18例(62%),女性11例(38%),年齡 43~70歲,中位年齡51歲。19例患者無臨床癥狀,經(jīng)查體發(fā)現(xiàn);6例患者因右上腹不適,超聲檢查時發(fā)現(xiàn);4例因卵巢囊性病變就診時發(fā)現(xiàn)。實驗室檢查:所有病例甲胎蛋白、乙肝表面抗原均為陰性,肝功能、血白細胞計數(shù)正常。全部病例均經(jīng)MRI檢查,其中15例經(jīng)CT檢查。

    2.檢查設備及參數(shù)

    2.1 CT檢查(15例):采用GE LightspeedUltra多層螺旋CT掃描機,檢查前4~6h禁食、禁飲,掃描前口服陽性對比劑或水500~800 ml,或用少量水服入產(chǎn)氣粉6g?;颊呷⊙雠P位,掃描范圍由左膈頂至雙腎下極平面,層厚 1.25mm,重建層厚5mm,螺距0.875:1,電壓120kV,電流230mA。增強掃描用高壓注射器以3ml/s的速度經(jīng)肘靜脈注射非離子型對比劑(300mgI/ml)100ml,于注藥后 25s、55~60s、90s掃描,獲得肝動脈期、門靜脈期、平衡期圖像,同時在adw 4.2工作站行多平面重建(MPR)。

    2.2 MRI檢查 (29例):采用GE公司的Signa Excite 3.0T HD磁共振掃描儀,使用8通道體部包裹線圈(8ws TORSOPA coil)行全肝MR平掃和3D LAVA動態(tài)增強掃描。MRI平掃序列包括BH Ax T1WI FSPGR Dual:2D模式,TR 250ms,TE 2.5ms,翻轉角 80°,帶寬83.3Hz,FOV 38×38,相位FOV 0.9,矩陣 288×192,NEX 0.8,頻率方向為R/L,層厚8mm,間距 0.8mm,掃描22層,1次采集,掃描時間為19s。Ax fs T2RTr和Ax T2RT:FSE-XL序列,2D模式,T2WI脂肪抑制應用化學飽和法。TR6000~7000ms,T E100~130ms,回波鏈長度17~20,帶寬31.25~62.5Hz,FOV38×32,相位FOV0.75,矩陣288×224,NEX2.00,頻率方向為 R/L,層厚 8.0mm,間距0.8mm,掃描22層,1次采集,掃描時間為 140~170s。采用LAVA序列行動態(tài)強掃描:3D模式,T R2.7ms,TE1.3ms,Asset 2.5ph,翻轉角 12°,帶寬125.00Hz,FOV44×36,矩陣為280×180,相位FOV0.95,頻率方向為S/I,橫斷位全肝掃描40層,層厚4.4mm(重建 2.2mm),掃描時間為 7s,重建72層圖像。觀察BH LAVA Fast(LAVA蒙片)掃描范圍及圖像質量,如掃描野及圖像質量均符合掃描標準即復制LAVA蒙片掃描參數(shù),用高壓注射器以0.1 mmol/kg體重的劑量(總量不超過20ml)、3ml/s的速度快速注入,后再注入相同量的鹽水沖洗,掃描時相為動脈期(25~35s)、門脈期(60~70s)、延遲期(5~10min)。

    3.SNN診斷

    按文獻[4]行SNN病理分型如下:①單純凝固性壞死型:病理上為單純凝固性壞死,外圍以薄層纖維包膜。②伴液化性壞死型:病理上以凝固性壞死為主,中心可見裂隙狀液化性壞死,外圍以薄層纖維包膜。③多結節(jié)融合型:病理顯示為多個壞死結節(jié)融合,病灶以凝固性壞死為主,結節(jié)間可見纖維分隔及外圍薄層纖維包膜。此型與伴液化性壞死型有交叉,但作者把病灶內可見分隔,呈多結節(jié)融合,不管病灶內有無液化性壞死均劃為多結節(jié)融合型。

    結 果

    MR檢查SNN共計29例,單純凝固性壞死14例,伴液化性壞死5例,多結節(jié)融合型10例,其中15例有CT檢查資料(CT:單純凝固性壞死8例,伴液化性壞死3例,多結節(jié)融合型4例)。其病理、CT、MRI表現(xiàn)如下。

    1.病理

    本組29例均為單發(fā)孤立病灶,右葉23例,左葉6例。直徑1.0~4.7cm,平均3.0cm。切面呈灰黃色或土黃色結節(jié)。鏡下病灶內為單純凝固性壞死14例(圖1);5例較大單發(fā)結節(jié)病灶內可見裂隙狀液化性壞死(圖2);10例病灶呈多結節(jié)融合,6例病灶內可見裂隙狀液化壞死(圖3)。所有病灶邊緣均有薄層纖維組織包裹,周圍纖維包膜內有淋巴細胞、漿細胞、嗜酸性粒細胞及少數(shù)中性粒細胞浸潤。28例結節(jié)外周的肝組織未見異常,1例結節(jié)外周的肝組織可見脂肪變性。所有病灶內細菌學檢查及抗酸染色均為陰性,無肝硬化背景。

    2.CT

    CT圖像上15個病灶均顯示,其中13個病灶位于肝表淺部位,2個病灶位于肝葉深部。病灶直徑0.8~4.3cm,CT顯示與病理接近。CT平掃病灶呈境界清楚的圓形低密度,增強掃描病灶無強化,10個病灶周圍包膜呈延遲強化。病理分型及CT表現(xiàn)見表1。

    3.MRI

    表1 SNN的病理類型和CT表現(xiàn)

    MR平掃顯示了全部29個病灶,25個病灶位于肝表淺部位,距包膜小于2cm,4個病變位于肝葉深部。19個類圓形病灶大小在1.2~3.6cm,6個不規(guī)則形病灶大小在1.7~4.7cm。MRI顯示的病灶范圍與病理標本基本吻合。在T1WI上病變呈邊界清楚的相對于肝實質的略低信號,強度相當于肌肉與脾臟組織之間,>3cm的6個病灶內可見點片狀更低信號。在T2WI上病灶全部為等或相對低信號,11個病灶內還可見點片狀高信號,10個病灶內有分隔,呈多結節(jié)融合。Gd-DTPA動態(tài)增強病灶在動脈期、門脈期及延遲期均無強化,尤其是門脈期,在強化明顯的肝實質對比下病灶顯示清晰、邊界清楚,29個病灶在靜脈期及延遲期上均有細環(huán)狀輕-中度強化的包膜。各型SNN的M R平掃及增強掃描表現(xiàn)見表2。

    4.CT、MRI對SNN病變細節(jié)顯示情況(見表3)

    表2 SNN的病理類型和MRI表現(xiàn)

    4.1 液化性壞死判定(總共有11例伴有液化性壞死):伴液化性壞死型SNN共5例,MR的T2WI均能顯示,T1WI不能確定,CT檢查3例均不能判定;多結節(jié)融合型SNN中有6例伴有液化性壞死,MR的T2WI均能顯示,T1WI不能確定,CT檢查4例中有2例有液化性壞死均不能確定。

    4.2 包膜強化判定:總共29例SNN,MRI增強掃描延遲期均能觀察包膜呈輕-中度強化,CT檢查15例,只有10例增強掃描顯示包膜,其中5例不能很好顯示包膜。

    4.3 分隔判定:多結節(jié)融合型有分隔,MRI增強掃描10例均能觀察到,CT檢查4例,有1例不能完全顯示分隔。

    表3 CT、MRI對SNN病變細節(jié)顯示情況比較

    討 論

    1.概述

    SNN發(fā)病高峰年齡在50~70歲,男性多于女性,病變大多位于肝右葉表面,肝左葉及肝葉深部少見[5]。臨床一般無癥狀,根據(jù)文獻報道及本組資料顯示,幾乎所有病例都是在尸檢、手術和影像學檢查時偶然發(fā)現(xiàn)。大部分病例無乙肝病史和肝硬化背景,無肝癌跡象,AFP及抗酸染色呈陰性,肝功能正常。大體上肝臟孤立性壞死結節(jié)多為單發(fā)結節(jié),少數(shù)也可呈多個結節(jié)融合,切面呈灰白色或灰黃色,邊界清楚,質地均勻,較大結節(jié)中有時可見液化性壞死,結節(jié)周圍可見纖細的纖維包膜。組織學檢查呈凝固性或伴液化性壞死結節(jié),壞死周圍為致密的纖維包膜,有時壞死中可見小鈣化灶[6]。

    有關本病的病因及發(fā)病機制尚不明確[6-11],Shepherd等[1]根據(jù)其報道的病例中有寄生蟲感染病史,認為該病可能是寄生蟲感染導致的,但本組22例均無寄生蟲感染史。Shepherd等[1]和T sui等[7]研究還發(fā)現(xiàn),幾乎所有的孤立性壞死結節(jié)都位于肝右葉表面,而右葉表面是最容易受到創(chuàng)傷的部位,因而認為肝臟孤立性壞死結節(jié)可能是由創(chuàng)傷引起的,本組29例中,有25例位于肝葉表淺部位,與文獻報道相符。然而Berry等[9]和Koea等[10]在肝臟孤立性壞死結節(jié)內發(fā)現(xiàn)了“營養(yǎng)血管”,認為該病可能是小血管瘤的最后硬化階段,本文29例病變中均未見到 “營養(yǎng)血管”。結合近年文獻[6-11],作者推測SNN可能是由于感染、創(chuàng)傷或免疫等原因造成的肝組織凝固性壞死,繼而出現(xiàn)機體防御反應,纖維包裹凝固壞死局限化形成。

    2.各型SNN的CT、MR表現(xiàn)及其病理基礎

    2.1 單純凝固性壞死型:本組共14例,CT平掃呈低密度,MRI的T1WI、T2WI均呈低、等或稍高信號,增強掃描各期均無強化,周圍包膜呈延遲強化,與多數(shù)文獻一致[4,12]。病理上為單純凝固性壞死,外圍有薄層纖維包膜。陸建平等[12]認為SNN在MRI的T2WI信號強度取決于病灶脫水程度,但通常在T2WI上不出現(xiàn)如原發(fā)、繼發(fā)性肝癌或其他惡性腫瘤的相對高信號,正是這種長T1短T2信號反映了凝固性壞死的病理特點,與本組及大部分文獻資料報道一致。

    2.2 伴液化性壞死型:本組僅5例MRI病例,但文獻[13]報道此型在較大SNN病灶中并不少見,病灶在T1WI上為低信號,其內有小片狀更低信號;T2WI病灶以等信號為主,內部可見小片狀高信號;增強后病灶無強化,纖維包膜在門脈期及延遲期呈現(xiàn)輕-中度強化。病理上以凝固性壞死為主,中心可見裂隙狀液化性壞死,外圍有薄層纖維包膜。文獻資料顯示[4,12],病灶內小片狀液化性壞死在CT上發(fā)現(xiàn)率低于MRI所見,當病灶相對較大(>2.5cm)時,在MRI的T1WI上可見病灶內有點狀或小片狀更低信號,在T2WI上尤為特殊,病灶狀如“紅棗”的切面觀,中央或偏心的“核”代表液化性壞死呈高信號,外周部分的“肉”代表凝固壞死呈低-等信號,因此只要仔細辨認,T2WI上可以發(fā)現(xiàn)反映液化性壞死的點片狀較高或明顯高信號,其顯示率明顯高于T1WI和CT,故MRI較CT對液化壞死型有更高的診斷價值。

    2.3 多結節(jié)融合型:CT平掃呈不規(guī)則低密度灶結節(jié),MRI平掃T1WI上為低信號,其內可見低或等信號分隔;T2WI病灶以低信號為主,其內可見分隔狀等或略高信號;CT、MRI多期動態(tài)增強掃描顯示多個結節(jié)融合,病灶實質部分無強化,其內分隔及周圍包膜呈輕-中度強化,完整顯示病變以門脈期或平衡期最佳[4,12,14]。病理上呈多個壞死結節(jié)融合,病灶以凝固性壞死為主,部分較大結節(jié)內可見小片狀液化性壞死,結節(jié)間可見纖維分隔及外圍薄層纖維包膜。本組10例多結節(jié)融合型SNN,其中CT 檢查4例,其影像表現(xiàn)與文獻一致[4,12,14]。本組1例多結節(jié)融合型病例,由于存在肝脂肪變性,在CT平掃上病灶呈高密度結節(jié),但在T1WI雙回波和動態(tài)增強掃描可明確診斷(圖3)。CT與M R比較,MRI的T2WI能更好觀察到病灶的脫水程度、有無合并液化性壞死,MR動態(tài)增強能更好發(fā)現(xiàn)病灶內部分隔以及病灶周圍纖維包膜情況[13-14]。本組4例CT資料顯示周圍包膜及內部分隔僅3例,低于M R所見,與文獻相符。文獻[12]認為多結節(jié)融合型SNN可能為肝臟炎性假瘤的特殊亞型或發(fā)展過程之一,但從SNN的病理及其影像診斷角度看均明顯不同,故筆者認為應區(qū)別對待。

    3.鑒別診斷

    SNN是肝臟罕見的良性病變,臨床癥狀和實驗室檢查對診斷均無太大幫助,影像學檢查發(fā)現(xiàn)病灶不難,關鍵是定性診斷[4,12]。把單純型和伴液化壞死型SNN誤診為少血供或乏血供的轉移瘤或原發(fā)性肝癌(通常是膽管細胞癌),主要原因是對此病的認識不夠深入,增強檢查方法不夠規(guī)范[4,12]。當病灶在CT平掃呈不規(guī)則的低密度結節(jié),MRI的T2WI上呈中-高信號,動態(tài)增強CT、MRI顯示病灶呈邊緣模糊的輕度強化,則傾向為后者,排除SNN。原發(fā)性或轉移性肝癌在注射酒精后,內部凝固壞死的信號改變及增強后表現(xiàn)酷似SNN,明確的病史是鑒別診斷的關鍵,酒精在癌灶內彌散不完全、壞死不徹底,邊緣部殘存腫瘤組織在T2WI上呈不規(guī)則環(huán)狀中-高信號,增強后病灶呈“快進、快出”或不規(guī)則強化,可以進行鑒別。多結節(jié)融合型SNN易誤診為感染性病變,但感染性病變邊界常不清楚,T2WI上尤為明顯,再加上有感染相關病史,診斷較易。質量較好的MRI檢查能很好地顯示SNN病灶,平掃中以屏氣梯度回波序列的準T1WI為最佳,增強后強化的肝實質與無強化的病灶形成鮮明對比,顯示更理想。另外使用CT多期動態(tài)增強或MRI屏氣的快速梯度回波序列作Gd-DT PA動態(tài)增強掃描十分必要,無論是動脈期、門靜脈期還是延遲相,病灶呈無強化的乏血供特征,加之延遲強化的細環(huán)狀包膜,使診斷更為可靠[4,12]。

    綜上所述,CT、MRI是診斷SNN的重要方法,CT尤其是CT動態(tài)增強掃描能顯示病變,但顯示其內部細節(jié)較難;MRI具有較好的軟組織分辨力,T2WI/FS能有效區(qū)分其內部的裂隙樣液化壞死,同時MRI動態(tài)增強較CT能更好顯示內部間隔和周圍包膜,故在多結節(jié)融合型和伴液化壞死型診斷方面明顯優(yōu)于CT。

    1.Shepherd NA,Lee G.Solitarynecrotic nodules of the liver simulatinghepatic metastasis.J Clin Pathol,1983,36:1181-1183

    2.Chang SC,Eun YC,Jin SJ,et al.Spontaneous regression of a solitary necrotic nodule of the liver.Hepatol Int,2010,4:649-652

    3.De Luca M,Luigi B,FormisanoC,et al.Solitarynecrotic nodule of the liver misinterpreted asmalignant lesion:considerations on two cases.J Surg Oncol,2000,74:219-222

    4.林光武,歐陽漢,周純武.肝臟孤立性壞死結節(jié)的MR表現(xiàn) .中華放射學雜志,2007,41:1073-1076

    5.Zhou YM,Li B,Xu F,et al.Clinical features of solitary necrotic nodule of liver.HepatobiliaryPancreat Dis Int,2008,7:485-489

    6.李冬潔,黃文斌,周曉軍,等.肝孤立性壞死結節(jié)臨床病理研究.診斷病理學雜志,2005,12:342-344

    7.Tsuji WMS,Yuen RWS,Chow LTC,et al.Solitary necrotic nodule of the liver:parasitic origin?J Clin Pathol,1992,45:975-978

    8.Sundaresan M,Lyons B,Akosa AB.“Solitary” necrotic nodules of the liver:an aetiology reaffirmed.Gut,1991,32:1378-1380

    9.BerryGL.Solitary “necrotic nodule” of the liver:aprobable pathogenesis.J Clin Pathol,1985,38:1278-1280

    10.Koea J,Taylor G,Mller M,et al.Solitary necrotic nodule of the liver:a riddle that is diffcult to answer.J Gstrointest Surg,2003,7:627-630

    11.Clouston AD,Walker NI,Prociv P.Parasitic origin of a solitary necrotic nodule of the liver.J Clin Pathol,1993,46:578

    12.陸建平,王 一,王 飛,等.肝臟孤立性壞死結節(jié)的影像和病理對照.中華放射學雜志,1998,32:406-409

    13.Iwase K,Higaki J,Yoon HE,et al.Solitary necrotic nodule of the liver.J Hepatobiliary Pancreat Surg,2002,9:120-124

    14.Alfieri S,CarrieroC,Doglietto GB,et al.Solitarynecrotic nodule of the liver:diagnosis and treatment.Hepatogastroenterology,1997,44:1210-1211

    猜你喜歡
    凝固性包膜液化
    假包膜外切除術治療無功能型垂體腺瘤的療效
    淺析新詞語“被XX”結構
    混合凝固型羊奶酸奶加工技術的研究
    商情(2018年25期)2018-07-08 14:16:14
    《語?!窇T用語立目問題瑣議
    辭書研究(2018年3期)2018-05-25 06:56:56
    魔芋葡甘聚糖-乙基纖維素包膜尿素的制備及其緩釋性能
    辨析汽化和液化
    面部液化隨意改變表情
    樹脂包膜緩釋肥在機插雜交稻上的肥效初探
    煤的液化原理及應用現(xiàn)狀
    現(xiàn)代漢語名詞的AABB重疊式結構特點探析
    亚洲av美国av| 国产熟女午夜一区二区三区| 久久久精品欧美日韩精品| 国产精品综合久久久久久久免费| 精品午夜福利视频在线观看一区| 亚洲五月天丁香| 叶爱在线成人免费视频播放| 波多野结衣高清作品| 欧美+亚洲+日韩+国产| 国产成人精品久久二区二区免费| 亚洲成a人片在线一区二区| 日韩大码丰满熟妇| or卡值多少钱| 亚洲国产欧美人成| 九色成人免费人妻av| 2021天堂中文幕一二区在线观| 久久久久国产精品人妻aⅴ院| 日本三级黄在线观看| 日本一区二区免费在线视频| 禁无遮挡网站| 久久天躁狠狠躁夜夜2o2o| 国产一区二区在线av高清观看| 小说图片视频综合网站| 搡老熟女国产l中国老女人| 国产aⅴ精品一区二区三区波| 国内精品久久久久久久电影| 禁无遮挡网站| 1024视频免费在线观看| 国产黄a三级三级三级人| 久久婷婷人人爽人人干人人爱| 久久久久久九九精品二区国产 | 免费电影在线观看免费观看| 2021天堂中文幕一二区在线观| 亚洲 欧美 日韩 在线 免费| 熟妇人妻久久中文字幕3abv| 欧洲精品卡2卡3卡4卡5卡区| av片东京热男人的天堂| 1024视频免费在线观看| 亚洲无线在线观看| 亚洲美女视频黄频| 999久久久国产精品视频| 国产伦一二天堂av在线观看| 精品久久久久久久久久久久久| 国产精品美女特级片免费视频播放器 | 免费高清视频大片| 日本五十路高清| 久久国产精品影院| 国产亚洲精品av在线| 伦理电影免费视频| 国产精品亚洲av一区麻豆| 成人午夜高清在线视频| 国产欧美日韩精品亚洲av| 在线免费观看的www视频| 久久精品国产清高在天天线| 欧美日韩黄片免| 少妇熟女aⅴ在线视频| 国产高清videossex| 亚洲午夜理论影院| 黄色a级毛片大全视频| 精品日产1卡2卡| 成年女人毛片免费观看观看9| 午夜激情福利司机影院| 亚洲一卡2卡3卡4卡5卡精品中文| 大型av网站在线播放| 国产精品久久久av美女十八| 黄色 视频免费看| 曰老女人黄片| 黑人巨大精品欧美一区二区mp4| 日本成人三级电影网站| 最近最新中文字幕大全电影3| 免费看日本二区| 亚洲成av人片免费观看| 欧美色视频一区免费| 在线观看午夜福利视频| 亚洲五月婷婷丁香| 1024手机看黄色片| 亚洲aⅴ乱码一区二区在线播放 | 日韩欧美在线二视频| 非洲黑人性xxxx精品又粗又长| 真人一进一出gif抽搐免费| 亚洲精品久久国产高清桃花| 午夜福利在线观看吧| 欧美日韩中文字幕国产精品一区二区三区| 久久婷婷成人综合色麻豆| 午夜激情av网站| 日韩国内少妇激情av| 精品久久久久久久久久免费视频| 亚洲成人久久爱视频| 久久久久国内视频| 亚洲欧美一区二区三区黑人| 久久中文字幕一级| 欧美性猛交╳xxx乱大交人| 色综合站精品国产| www.999成人在线观看| 国产蜜桃级精品一区二区三区| 国产av在哪里看| 精品久久久久久,| 亚洲 国产 在线| 欧美精品亚洲一区二区| 中文资源天堂在线| 国产探花在线观看一区二区| 中文在线观看免费www的网站 | 悠悠久久av| 午夜两性在线视频| 午夜激情av网站| 又黄又粗又硬又大视频| 麻豆一二三区av精品| 99热这里只有是精品50| 精品久久久久久成人av| av片东京热男人的天堂| 日本一区二区免费在线视频| 欧美成狂野欧美在线观看| 男女视频在线观看网站免费 | 亚洲中文日韩欧美视频| 欧美最黄视频在线播放免费| 制服人妻中文乱码| 91老司机精品| 久久热在线av| 国产av一区在线观看免费| 欧美黄色淫秽网站| 久久久久久亚洲精品国产蜜桃av| 亚洲avbb在线观看| 亚洲在线自拍视频| 夜夜躁狠狠躁天天躁| 男女那种视频在线观看| 怎么达到女性高潮| netflix在线观看网站| 一本综合久久免费| 日日爽夜夜爽网站| 国产成人啪精品午夜网站| 99热这里只有精品一区 | 午夜福利免费观看在线| 日本免费a在线| 美女高潮喷水抽搐中文字幕| 岛国视频午夜一区免费看| 久久天堂一区二区三区四区| 日韩欧美三级三区| 一二三四社区在线视频社区8| 淫秽高清视频在线观看| 亚洲欧美一区二区三区黑人| 制服丝袜大香蕉在线| 国产成人精品久久二区二区91| 久久精品成人免费网站| 黄频高清免费视频| av视频在线观看入口| 好男人在线观看高清免费视频| 国产97色在线日韩免费| 精品久久久久久成人av| 欧美另类亚洲清纯唯美| 亚洲免费av在线视频| √禁漫天堂资源中文www| 在线观看免费午夜福利视频| 国产麻豆成人av免费视频| 国产成人av教育| 久久这里只有精品19| 非洲黑人性xxxx精品又粗又长| 免费在线观看亚洲国产| 久久久国产成人精品二区| 成熟少妇高潮喷水视频| 在线播放国产精品三级| 久久热在线av| 中文字幕高清在线视频| 无限看片的www在线观看| 在线观看66精品国产| 久久久久久免费高清国产稀缺| 亚洲熟女毛片儿| 欧美三级亚洲精品| 老汉色∧v一级毛片| ponron亚洲| 91字幕亚洲| 女人高潮潮喷娇喘18禁视频| 亚洲自拍偷在线| 国产一区二区在线观看日韩 | 国产黄a三级三级三级人| 最近视频中文字幕2019在线8| 欧美zozozo另类| 亚洲av熟女| 色精品久久人妻99蜜桃| 精品久久久久久久末码| 久久九九热精品免费| 国产69精品久久久久777片 | 久久这里只有精品19| 亚洲avbb在线观看| 成人欧美大片| 国产精品国产高清国产av| 国产视频一区二区在线看| 国产乱人伦免费视频| 中文亚洲av片在线观看爽| 亚洲中文字幕一区二区三区有码在线看 | 制服诱惑二区| 久99久视频精品免费| 亚洲人与动物交配视频| 亚洲免费av在线视频| 国产97色在线日韩免费| 级片在线观看| 欧美日本视频| 亚洲一区二区三区色噜噜| 日韩成人在线观看一区二区三区| 宅男免费午夜| 久久久久久久久久黄片| 听说在线观看完整版免费高清| 麻豆av在线久日| 青草久久国产| 精品午夜福利视频在线观看一区| 看免费av毛片| 老熟妇乱子伦视频在线观看| 97碰自拍视频| 两个人免费观看高清视频| 国产精品久久久人人做人人爽| 女生性感内裤真人,穿戴方法视频| 一个人观看的视频www高清免费观看 | 丰满人妻熟妇乱又伦精品不卡| 免费在线观看日本一区| 国产精品亚洲美女久久久| 国产精品1区2区在线观看.| 国产一级毛片七仙女欲春2| 国内少妇人妻偷人精品xxx网站 | 国产精品综合久久久久久久免费| 搡老岳熟女国产| 波多野结衣高清作品| 制服丝袜大香蕉在线| 一本一本综合久久| 亚洲第一欧美日韩一区二区三区| 日韩大尺度精品在线看网址| 国产亚洲精品av在线| 欧美精品亚洲一区二区| 每晚都被弄得嗷嗷叫到高潮| 午夜免费成人在线视频| 一a级毛片在线观看| 免费在线观看完整版高清| or卡值多少钱| 亚洲国产欧美一区二区综合| 麻豆成人午夜福利视频| 狂野欧美激情性xxxx| 亚洲在线自拍视频| 国产熟女xx| 久久香蕉精品热| 亚洲成人中文字幕在线播放| 午夜福利免费观看在线| 成年人黄色毛片网站| 亚洲五月婷婷丁香| 黄色片一级片一级黄色片| 国产又黄又爽又无遮挡在线| 一本大道久久a久久精品| 天天躁夜夜躁狠狠躁躁| 日本精品一区二区三区蜜桃| 69av精品久久久久久| 在线观看免费午夜福利视频| 观看免费一级毛片| 婷婷精品国产亚洲av| 日韩 欧美 亚洲 中文字幕| 欧美性猛交╳xxx乱大交人| 黄片大片在线免费观看| 亚洲人成77777在线视频| 亚洲九九香蕉| 真人一进一出gif抽搐免费| 高清在线国产一区| 少妇熟女aⅴ在线视频| 免费看a级黄色片| 久久精品综合一区二区三区| 1024视频免费在线观看| 桃色一区二区三区在线观看| 精品国产乱子伦一区二区三区| 不卡av一区二区三区| 午夜影院日韩av| 午夜福利免费观看在线| 99精品久久久久人妻精品| 淫妇啪啪啪对白视频| 亚洲熟女毛片儿| 在线永久观看黄色视频| 欧美在线一区亚洲| 精品久久蜜臀av无| 亚洲专区字幕在线| 国产爱豆传媒在线观看 | 两人在一起打扑克的视频| 亚洲av中文字字幕乱码综合| 日韩欧美 国产精品| 波多野结衣高清作品| 国产成人精品无人区| 免费在线观看亚洲国产| 丰满人妻熟妇乱又伦精品不卡| 一本大道久久a久久精品| 国产av在哪里看| 欧美日韩中文字幕国产精品一区二区三区| 日韩大码丰满熟妇| 少妇的丰满在线观看| 精品国内亚洲2022精品成人| 国产精品国产高清国产av| www.自偷自拍.com| 国产高清视频在线观看网站| 69av精品久久久久久| 首页视频小说图片口味搜索| 亚洲精品av麻豆狂野| 日本黄色视频三级网站网址| 婷婷六月久久综合丁香| 嫩草影院精品99| 一进一出抽搐动态| 日日摸夜夜添夜夜添小说| 在线观看66精品国产| 亚洲国产精品sss在线观看| 19禁男女啪啪无遮挡网站| av超薄肉色丝袜交足视频| 成年免费大片在线观看| 精品国内亚洲2022精品成人| 亚洲专区国产一区二区| 天天躁狠狠躁夜夜躁狠狠躁| 国产黄a三级三级三级人| 俺也久久电影网| 亚洲avbb在线观看| 国产午夜精品论理片| 久久久久久人人人人人| 91麻豆精品激情在线观看国产| 搡老妇女老女人老熟妇| av福利片在线| 两个人看的免费小视频| 亚洲av五月六月丁香网| 国产av在哪里看| 国产午夜精品久久久久久| 在线观看午夜福利视频| 色av中文字幕| 国产熟女xx| 大型黄色视频在线免费观看| 国产成年人精品一区二区| 亚洲精华国产精华精| 中出人妻视频一区二区| 国产亚洲精品av在线| 国产精品影院久久| 叶爱在线成人免费视频播放| 国产69精品久久久久777片 | www.精华液| 麻豆成人av在线观看| 久久中文看片网| 国产av又大| 99久久99久久久精品蜜桃| 12—13女人毛片做爰片一| 香蕉av资源在线| cao死你这个sao货| 欧美极品一区二区三区四区| 成人高潮视频无遮挡免费网站| 国产精品香港三级国产av潘金莲| 老鸭窝网址在线观看| 国内久久婷婷六月综合欲色啪| 在线观看66精品国产| 1024香蕉在线观看| 国产av又大| 久久 成人 亚洲| 亚洲精品在线观看二区| 国产一区二区三区在线臀色熟女| 18禁黄网站禁片午夜丰满| 久久热在线av| 日本黄色视频三级网站网址| 国产高清视频在线观看网站| 午夜精品久久久久久毛片777| 看黄色毛片网站| 亚洲美女黄片视频| 久久精品国产亚洲av高清一级| 成人三级做爰电影| 搞女人的毛片| 国产一区二区在线观看日韩 | 在线看三级毛片| 久久精品国产综合久久久| 村上凉子中文字幕在线| 国产高清有码在线观看视频 | 欧美绝顶高潮抽搐喷水| 啦啦啦免费观看视频1| 啪啪无遮挡十八禁网站| 日本三级黄在线观看| 动漫黄色视频在线观看| 国产黄a三级三级三级人| 桃色一区二区三区在线观看| 成年版毛片免费区| 久久久久久久久久黄片| 久久午夜亚洲精品久久| 99国产精品99久久久久| 嫩草影视91久久| 俄罗斯特黄特色一大片| 99热只有精品国产| 一边摸一边抽搐一进一小说| 午夜精品一区二区三区免费看| 大型黄色视频在线免费观看| 久久精品综合一区二区三区| 免费在线观看成人毛片| 久久精品亚洲精品国产色婷小说| 色在线成人网| 亚洲aⅴ乱码一区二区在线播放 | 亚洲真实伦在线观看| 国产伦人伦偷精品视频| 亚洲avbb在线观看| 久久香蕉精品热| 亚洲精品美女久久av网站| 很黄的视频免费| 国产免费男女视频| 男女下面进入的视频免费午夜| 给我免费播放毛片高清在线观看| 窝窝影院91人妻| www.自偷自拍.com| 极品教师在线免费播放| 国产97色在线日韩免费| 天天一区二区日本电影三级| 男人舔女人下体高潮全视频| 亚洲国产欧美一区二区综合| 亚洲欧洲精品一区二区精品久久久| 全区人妻精品视频| 久久久水蜜桃国产精品网| 午夜老司机福利片| 亚洲专区字幕在线| 男女做爰动态图高潮gif福利片| 高清毛片免费观看视频网站| 午夜日韩欧美国产| 国产不卡一卡二| 给我免费播放毛片高清在线观看| netflix在线观看网站| 久久天堂一区二区三区四区| 麻豆国产av国片精品| 精品高清国产在线一区| 午夜福利在线在线| 大型av网站在线播放| 精品久久久久久久久久免费视频| 此物有八面人人有两片| 母亲3免费完整高清在线观看| 免费观看精品视频网站| 人人妻人人澡欧美一区二区| 亚洲av熟女| 久久久精品大字幕| 国产三级在线视频| 又大又爽又粗| 看黄色毛片网站| 亚洲国产看品久久| 男人的好看免费观看在线视频 | 美女免费视频网站| 日本一二三区视频观看| 人人妻人人看人人澡| 99久久精品热视频| 三级毛片av免费| 不卡av一区二区三区| 在线免费观看的www视频| 很黄的视频免费| 国产精品99久久99久久久不卡| 亚洲精品粉嫩美女一区| 欧美一级毛片孕妇| 久久国产精品影院| 黄频高清免费视频| 国产精品一区二区免费欧美| 最好的美女福利视频网| 国产成人影院久久av| 亚洲成av人片在线播放无| 国产精品久久久人人做人人爽| 一进一出抽搐动态| 国产乱人伦免费视频| av有码第一页| 欧美另类亚洲清纯唯美| 国产99白浆流出| 一个人免费在线观看电影 | 少妇的丰满在线观看| 免费电影在线观看免费观看| 亚洲国产欧美一区二区综合| 丁香六月欧美| 99re在线观看精品视频| tocl精华| 看片在线看免费视频| 久久亚洲精品不卡| 无人区码免费观看不卡| 国产精品一区二区精品视频观看| 国产精品日韩av在线免费观看| 欧美另类亚洲清纯唯美| 国产精品综合久久久久久久免费| a级毛片在线看网站| 国产熟女xx| 九色成人免费人妻av| 日本在线视频免费播放| 国产三级在线视频| 国产亚洲av嫩草精品影院| 好看av亚洲va欧美ⅴa在| 色综合亚洲欧美另类图片| 美女 人体艺术 gogo| 国产精品一区二区精品视频观看| 国产一区二区在线av高清观看| 99久久综合精品五月天人人| 亚洲精品中文字幕在线视频| 精品免费久久久久久久清纯| 精品一区二区三区av网在线观看| 亚洲美女黄片视频| 给我免费播放毛片高清在线观看| 亚洲专区字幕在线| 天堂动漫精品| 欧美日韩亚洲国产一区二区在线观看| 我的老师免费观看完整版| 亚洲七黄色美女视频| 一级毛片女人18水好多| 国产真人三级小视频在线观看| 久9热在线精品视频| 欧美不卡视频在线免费观看 | 中出人妻视频一区二区| 精品电影一区二区在线| 亚洲国产精品成人综合色| 男男h啪啪无遮挡| 宅男免费午夜| 亚洲国产中文字幕在线视频| 亚洲乱码一区二区免费版| 亚洲一卡2卡3卡4卡5卡精品中文| 国产精品99久久99久久久不卡| 免费观看人在逋| 午夜精品一区二区三区免费看| 亚洲国产精品999在线| 久久久久九九精品影院| 特级一级黄色大片| 免费高清视频大片| 制服人妻中文乱码| 欧美黑人精品巨大| 可以免费在线观看a视频的电影网站| 好男人电影高清在线观看| 国产亚洲av嫩草精品影院| 老熟妇乱子伦视频在线观看| 最近视频中文字幕2019在线8| 久久国产精品人妻蜜桃| 欧美在线黄色| 欧美色欧美亚洲另类二区| 禁无遮挡网站| 777久久人妻少妇嫩草av网站| 听说在线观看完整版免费高清| 看免费av毛片| 国产精品香港三级国产av潘金莲| 很黄的视频免费| 黄色 视频免费看| 亚洲精华国产精华精| 久久精品亚洲精品国产色婷小说| 琪琪午夜伦伦电影理论片6080| xxx96com| 精品国产美女av久久久久小说| 人妻久久中文字幕网| 人人妻人人澡欧美一区二区| 99精品久久久久人妻精品| 一区二区三区激情视频| a级毛片在线看网站| 欧美激情久久久久久爽电影| 欧美日韩乱码在线| 亚洲成av人片在线播放无| 一个人免费在线观看的高清视频| 精品国内亚洲2022精品成人| 黄片小视频在线播放| 亚洲男人的天堂狠狠| 午夜福利欧美成人| 少妇的丰满在线观看| 亚洲人成网站在线播放欧美日韩| 91成年电影在线观看| 亚洲精品av麻豆狂野| www日本黄色视频网| 俺也久久电影网| 国产精品1区2区在线观看.| 69av精品久久久久久| 熟妇人妻久久中文字幕3abv| 国产一区二区三区在线臀色熟女| 日日摸夜夜添夜夜添小说| 亚洲精品美女久久久久99蜜臀| 两个人看的免费小视频| 黄片小视频在线播放| 成人18禁高潮啪啪吃奶动态图| 91麻豆精品激情在线观看国产| 伦理电影免费视频| 少妇被粗大的猛进出69影院| 成人三级做爰电影| 一级a爱片免费观看的视频| 99久久精品国产亚洲精品| 99久久久亚洲精品蜜臀av| 欧美日韩一级在线毛片| 国产爱豆传媒在线观看 | 国内精品一区二区在线观看| 国产高清有码在线观看视频 | 国产精品久久久久久亚洲av鲁大| 亚洲人成电影免费在线| 悠悠久久av| 国产欧美日韩一区二区精品| 熟女电影av网| 又大又爽又粗| 全区人妻精品视频| 在线观看免费日韩欧美大片| 亚洲国产高清在线一区二区三| 日韩大码丰满熟妇| 女同久久另类99精品国产91| 免费看十八禁软件| 国产视频一区二区在线看| 在线观看午夜福利视频| 精品少妇一区二区三区视频日本电影| 母亲3免费完整高清在线观看| 亚洲av五月六月丁香网| 亚洲aⅴ乱码一区二区在线播放 | 中文字幕熟女人妻在线| 国产1区2区3区精品| 久久久久久久午夜电影| 看片在线看免费视频| 国产三级黄色录像| 国产激情偷乱视频一区二区| 亚洲精品粉嫩美女一区| 一级毛片精品| 色综合站精品国产| 在线国产一区二区在线| 精品久久久久久久毛片微露脸| 99久久99久久久精品蜜桃| 舔av片在线| 成人永久免费在线观看视频| 91av网站免费观看| 国产精品亚洲美女久久久| 国产黄色小视频在线观看| 99国产精品一区二区三区| 国产高清有码在线观看视频 | 欧美+亚洲+日韩+国产| 非洲黑人性xxxx精品又粗又长| 此物有八面人人有两片| 国产日本99.免费观看| 97碰自拍视频| 国产亚洲欧美98| 97人妻精品一区二区三区麻豆| 91麻豆av在线| 国产又色又爽无遮挡免费看| 丰满人妻熟妇乱又伦精品不卡|