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    心房顫動合并慢性心力衰竭患者血漿利鈉肽水平變化的研究

    2011-07-21 08:44:22薛金紅
    天津醫(yī)藥 2011年5期
    關(guān)鍵詞:左房竇性心心房

    李 霞 陳 欣 薛金紅

    B型利鈉肽(BNP)可以在多種心臟病中升高,在心力衰竭(心衰)中升高更為顯著,且與疾病的嚴重程度相關(guān),其作為心衰重要標志物在心衰的診斷、治療及預(yù)后方面均有重要的臨床價值,但是BNP水平受多種因素的影響,如年齡、性別、肺栓塞、急性冠脈綜合征、心律失常、腎功能不全等[1]。國內(nèi)外很多研究證實心房顫動(房顫)但心功能正常患者血漿BNP水平明顯升高[2],但是關(guān)于房顫在慢性心衰患者BNP水平變化情況尚存在爭議,本文旨在對此方面進行探討。

    1 對象與方法

    1.1 對象 選擇2009年1月—2010年3月在天津市第一中心醫(yī)院心內(nèi)科因心功能不全住院的患者120例,男60例,女60例,年齡55~86歲。按照12導聯(lián)心電圖診斷將其分為持續(xù)性房顫組(房顫組)52例,平均年齡(72.3±8.2)歲;竇性心律組(竇律組)68例,平均年齡(71.6±7.8)歲。按照美國紐約心臟病學會(NYHA)心功能的分級標準分為心功能Ⅱ級、Ⅲ級、Ⅳ級3個亞組。其中伴高血壓病69例,伴糖尿病38例。排除標準:嚴重腎功能不全、嚴重急性心衰、風濕性心臟病、甲狀腺功能亢進(甲亢)及急性腦血管病等。

    1.2 方法 所 有研究對象于清晨空腹取肘正中靜脈血3 mL放入乙二胺四乙酸(EDTA)抗凝管中,4℃冰箱內(nèi)靜置30 min,3 000 r/min離心15 min,分離出血清后-80℃凍存。采用酶聯(lián)免疫吸附法(ELISA)測定血清BNP水平,試劑盒購自美國ADL公司。由同一名經(jīng)驗豐富的超聲科專家進行心臟超聲彩色多普勒檢查,測量記錄左室射血分數(shù)(LVEF)、左心室舒張末期內(nèi)徑(LVEDD)、左房內(nèi)徑(LAD)等參數(shù)。

    1.3 統(tǒng)計學處理 應(yīng) 用SPSS 16.0統(tǒng)計軟件進行統(tǒng)計學分析。計量資料用s表示,組間比較采用2獨立樣本t檢驗,計數(shù)資料以例(%)表示,采用χ2檢驗;相關(guān)性采用秩相關(guān)分析,P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

    2 結(jié)果

    房顫組陳舊性腦梗死患者較竇性心律組明顯增多,且心率較快,以女性患者居多,見表1。房顫組患者服用地高辛的比例較竇律組患者明顯增多(P<0.01),其他藥物的應(yīng)用方面無明顯差別,見表2。房顫組血清BNP水平明顯高于竇律組,且左房增大,見表3。所有入選患者血清BNP水平與LAD呈正相關(guān)(rs=0.471,P<0.001),與LVEF呈負相關(guān)(rs=-0.873,P<0.001)。

    表1 2組間基本臨床特征比較

    表2 2組間藥物治療情況比較 例(%)

    表3 2組超聲心動參數(shù)及BNP水平的比較 (±s)

    表3 2組超聲心動參數(shù)及BNP水平的比較 (±s)

    組別房顫組竇律組t n 52 68 LVEF 0.454±0.082 0.473±0.066 1.533 LVEDD(mm)53.1±7.1 50.4±5.9 2.478 LAD(mm)52.3±7.8 45.2±6.6 5.687*BNP(μg/L)3.27±2.55 2.10±1.92 2.876*

    3 討論

    BNP由32個氨基酸殘基組成,有利鈉、利尿、擴張血管、抑制腎素和醛固酮分泌作用,主要由心室肌細胞合成,心房肌細胞的分泌顆粒中也含有少量BNP。當患者出現(xiàn)心功能不全時,血漿BNP水平明顯升高,其可作為評價心功能的指標。但關(guān)于房顫是否為慢性心衰BNP水平的獨立影響因素仍存在爭議。Rossi等[3]研究發(fā)現(xiàn),房顫并非左室功能不全患者BNP水平升高的獨立影響因素。在慢性心衰晚期,與竇性心律組相比,房顫組心鈉肽(ANP)和N-末端心鈉肽(NT-pro?ANP)水平顯著升高,而2組間BNP或NT-proBNP水平差異無統(tǒng)計學意義,提示房顫是ANP和NT-proANP水平升高的影響因素,而BNP和NT-proBNP的水平與房顫無關(guān)。但是Jug等[4]研究顯示,房顫是伴有心衰癥狀和體征患者的NT-proBNP和BNP水平升高的獨立影響因素,這與本研究的結(jié)果相似。本研究顯示,房顫組BNP水平明顯高于竇律組,且與左房內(nèi)徑呈正相關(guān),與左室射血分數(shù)呈負相關(guān)。

    血漿BNP水平與房顫的相關(guān)性機制尚不明確,但在早期的一些動物實驗顯示,在心衰未出現(xiàn)時及心衰早期,心房肌細胞分泌的BNP水平高于心室肌細胞[5]。Silvet等[6]證實慢性房顫患者BNP水平明顯高于無房顫患者,提示BNP水平與左房內(nèi)徑、心房纖顫有相關(guān)性。Inoue等[7]證實房顫患者冠狀靜脈竇(心房的靜脈血)的BNP水平高于心室前靜脈(心室靜脈血),提示BNP是由心房分泌,心房牽張及容量負荷過重導致BNP分泌量增加。亦有研究發(fā)現(xiàn)持續(xù)性房顫患者的proBNP mRNA基因表達增強,持續(xù)性房顫患者心房和心室的BNP基因表達不同[8],提示心房是房顫患者BNP的主要來源。本研究中慢性心衰合并心房顫動者血漿BNP水平較竇性心律者明顯升高,所以在房顫期間用BNP評價心功能、判斷心衰預(yù)后時應(yīng)特別注意,此時是對心室(反映左心功能)和心房(取決于房顫)所釋放的BNP的總評,要綜合考慮房顫等其他引起B(yǎng)NP水平升高的因素,所以臨床上如何用BNP更精確、更特異地對心衰合并房顫進行評價尚有待進一步的研究。

    [1]Raymond I,Groenning BA,Hildebrandt PR,et al.The influence of age,sex and other variables on the plasma level of N-terminal pro brain natriuretic peptide in a large sample of the general population[J].Heart,2003,89(7):745-751.

    [2]Wozakowska-Kap?on B,Opolski G,Herman Z,et al.Natriuretic pep?tides in patients with atrial fibrillation[J].Cardiol J,2008,15(6):525-529.

    [3]Rossi A,Enriquez-Sarano M,Burnett JC,et al.Natriuretic peptide levels in atrial fibrillation:a prospective hormonal and Dop?pler-echocardiographic study[J].J Am Coll Cardiol,2000,35(5):1256-1262.

    [4]Jug B,Sebestjen M,Sabovic M,et al.Atrial fibrillation is an indepen?dent determinant of increased NT-proBNP levels in outpatients with signs and symptoms of heart failure[J].Wien Klin Wochenschr,2009,121(21-22):700-706.

    [5]Luchner A,Stevens TL,Borgeson DD,et al.Differential atrial and ventricular expression of Myocardial BNP during evolution of heart failure[J].Am J Physiol,1998,274(5 Pt 2):H1684-1689.

    [6]Silvet H,Young-Xu Y,Walleigh D,et al.Brain natriuretic peptide is elevated in outpatients with atrial fibrillation[J].Am J Cardiol,2003,92(9):1124-1127.

    [7]I noue S,Murakami Y,Sano K,et al.Atrium as a source of brain na?triuretic polypeptide in patients with atrial fibrillation[J].J Card Fail,2000,6(2):92-96.

    [8]Tuinenburg A,Brundel B,Van Gelder I,et al.Gene expression of the natriuretic peptide system in atrial tissue of patients with parox?ysmal and persistent atrial fibrillation[J].J Cardiovasc Electrophysi?ol,1999,10(6):827-835.

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