甲狀腺功能亢進癥合并腦梗死的臨床研究

諶劍飛

甲狀腺功能亢進癥（甲亢）合并腦卒中臨床常見有兩類類，一類是因甲亢自身病理生理所引起者；另一為患者原有腦血管病的發(fā)生基礎，如腦動脈硬化、糖尿病、心臟病、心房纖顫、高血脂、高凝血癥等，由于甲亢的神經興奮和代謝亢進加重病情，促發(fā)而起。發(fā)病率不明，但近年報道有增多的趨勢。本研究選擇1993年—2010年30例住院及部分隨訪的甲亢合并腦卒中患者，就其臨床特點和相關發(fā)病因素進行探討，以提高對本病的認識。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 納入標準：經顱腦CT或MRI檢查確診的甲亢腦卒中患者。均為首次中風，不包括混合性中風及其他并發(fā)腦血管病者。診斷標準：腦卒中診斷標準以中國腦血管病防治指南相關標準為準。甲亢癥以第7版內科學標準確定。符合以上條件的30例患者中，男16例，女14例；年齡32歲～76歲（62.1歲±12.9歲）；中風病程（36.5±12.9）h；影像檢查均為腦梗死，其中基底節(jié)、腦葉、內囊為多，其他為放射冠、丘腦等；梗死灶直徑＜1.5cm者5例，＞1.5cm 25例。有明確甲亢病者24例，因腦卒中急診住院后發(fā)現(xiàn)甲亢者6例。正常對照組30名，男18名，女12名，年齡52歲～79歲（65.8歲±6.5歲），來源于本院體檢者。

1.2 方法 分析臨床發(fā)病特點。比較甲狀腺功能激素：FT3、FT4、超敏促甲狀腺素（sTSH）及血小板聚集率（PAgT）、血纖維蛋白原（FG）、活化部分凝血酶時間（APTT）和凝血酶原時間（PT）水平變化。分析心電圖變化。進行統(tǒng)計學數(shù)據(jù)處理分析。

2 結 果

2.1 甲亢合并腦梗死誘因和病因 主要有情緒失常（11例）、失眠焦慮（15例）、抽煙飲酒（18例）、高血脂（22例）、高血糖（26例）、高凝血癥（21例）、心房纖顫（11例）；原有高血壓或腦動脈硬化（19例）、糖尿?。?例）、風濕性心臟?。?例）、冠心?。?例）。病變?yōu)閱伟l(fā)或多發(fā)性腦梗死或腦栓塞。

2.2 甲亢合并腦梗死發(fā)病特點 起病突然，以偏癱為主入院21例，多有明顯腦梗死或腦栓塞病灶；起病緩慢，以口角歪斜、肢體偏身無力或麻木就診7例；以頭暈頭痛，意識不清入院2例，為急性大面積腦梗死。

2.3 甲亢合并腦梗死心電圖改變 竇性心動過速30例，心房纖顫9例，紊亂性房性節(jié)律、頻發(fā)性房性和室性早搏7例，左室肥厚6例，ST－T段改變19例。

2.4 甲亢合并腦梗死甲狀腺激素變化 甲亢卒中組含量顯著高于正常對照組（P＜0.05），高凝狀態(tài)是并發(fā)腦梗死主要成因之一。詳見表1。

表1 甲亢腦卒中組甲狀腺激素水平（±s）

表1 甲亢腦卒中組甲狀腺激素水平（±s）

組別 n FT3（pmol/L） FT4（pmol/L）sTSH（μIU/mL甲亢卒中組 28 11.82±5.741） 25.79±6.461） 0.12±0.081））正常對照組 30 5.48±2.48 14.86±5.25 2.18±0.57與正常對照組比較，1）P＜0.05

2.5 甲亢合并腦梗死凝血功能變化 甲亢卒中組FT3、FT4含量顯著高于正常對照組（P＜0.05），sTSH者顯著低于正常對照組（P＜0.05），顯示甲狀腺激素異常的病理生理可能是直接或間接促發(fā)腦梗死的另一因素。詳見表1。

2.6 生化指標變化 排除糖尿病者，入院即時血糖13.69 mmol/L±2.1 5mmol/L和次日空腹血糖8.54mmol/L±2.07mmol/L，均顯著高于對照組6.17mmol/L±1.18mmol/L（P＜0.05）；高密度脂蛋白（HDL－C）1.17mmol/L±0.26 mmol/L低于對照組1.42mmol/L±0.43mmol/L（P＜0.05）。

2.7 甲亢腦卒中組高凝狀態(tài)指標變化（見表2）

表2 甲亢腦卒中組高凝狀態(tài)指標比較（±s）

表2 甲亢腦卒中組高凝狀態(tài)指標比較（±s）

組別 n PAgT（%） ETL（mm） FG（g/L） APTT（s） PT（s）甲亢卒中組 28 59.85±22.751） 42.39±20.271） 6.18±1.581）35.18±2.32 10.21±1.29正常對照組 30 34.72±9.61 15.15±4.65 3.45±0.64 38.84±1.57 11.42±1.21與正常對照組比較，1）P＜0.05

3 討 論

甲亢癥合并缺血性腦卒中的病因復雜，甲亢合并腦梗死研究結果顯示，血糖升高、HDL－C降低、低密度脂蛋白（LDL－C）升高、血液黏度增加、心臟和血流動力學的改變，可導致或加速腦梗死的發(fā)生［1］。

甲亢合并腦卒中的發(fā)病機制雖然尚未明朗，但其病理生理顯示，甲亢自身免疫異常，易合并血管炎，如顳動脈炎，誘發(fā)腦梗死；高代謝的糖原異生和糖原分解所導致的血糖升高，可加重腦損害或引起腦梗死；甲狀腺素過多可使肝脂酶活性增高，HDL－C、LDL－C代謝異常，血漿纖維蛋白原升高，血液呈高凝狀態(tài)，顱內靜脈血液瘀滯，或發(fā)生腦動脈硬化可促卒中發(fā)生；甲亢時因其腎上腺素能神經興奮性增強，兒茶酚胺反應增加，可致顱內動脈痙攣，嚴重時誘發(fā)心房纖顫或心力衰竭，產生腦卒中，例如年老患者，更可使其原有能導致腦血管病因素加重，突發(fā)腦卒中［2］。本研究結果顯示，甲亢腦梗死組中甲狀腺激素水平顯著高于正常對照組，可能是其誘發(fā)原有腦血管病基礎患者發(fā)生腦卒中的原因［3，4］。其空腹血糖明顯升高，高密度脂蛋白降低，顯示甲亢患者存在動脈硬化及能促使腦卒中的病理基礎。凝血功能檢測結果表明本病高凝血狀態(tài)顯著高于對照組，更系導致腦梗死的重要因素之一。本組病人11例有心房纖顫，循證醫(yī)學表明，心房纖顫是腦卒中的重要危險因素，非瓣膜病性房顫的患者每年發(fā)生腦卒中的危險行為3%～5%，大約占血栓栓塞性卒中的50%。另有研究認為，高達40%的隱源性卒中與潛在的心臟栓子有關。因此用華法林和阿司匹林預防與治療缺血性腦卒中是極其必要的，在嚴密凝血指標監(jiān)測下，華法林治療血栓栓塞性卒中發(fā)生的相對危險可減少68%［5］。

甲亢腦卒中需與甲亢危象、僵人癥、甲亢性肌病進行鑒別診斷，以免誤診為甲亢癥腦卒中；嗜鉻細胞瘤發(fā)作時神經興奮和高血壓癥狀非常顯著，此時不僅要及時檢測甲狀腺激素，而且還須借助血中兒茶酚胺等水平和影像等檢查進行鑒別。

甲亢腦卒中治療重點仍以中國腦血管病防治指南為準則；盡快降低血中甲狀腺素水平是關鍵，首選甲硫咪唑或丙基硫氧嘧啶；控制快速新房纖顫，減少或避免新的附壁栓子造成新的腦栓塞；普萘洛爾對減慢心率、控制焦慮、改善和穩(wěn)定病情有重要意義，在無禁忌證時應足量使用。

［1］ 張峰，靖永珍，趙竹琴.甲亢與腦梗死相關性研究［J］.腦與神經疾病雜志，2007，115（6）：456－460.

［2］ Ra CS，Lui CC，Liahg CL，etal.Superior sagittal sinus thronbosis induced by thyrotoxicosis：Case report［J］.J Neurosurg，2001，94：130－132.

［3］ 諶劍飛，張忠平.動態(tài)監(jiān)測甲狀腺素對中風急診患者病勢演變判斷的臨床意義［J］.中國中西醫(yī)結合急救雜志，1998，5（6）：260－262.

［4］ 諶劍飛，嚴頌琴.放射免疫分析在下丘腦－垂體－甲狀腺軸激素與抗體應用中的評價［J］.放射免疫學雜志，2001，14（6）：452－453.

［5］ 胡大一，馬長生.心房顫動治療的問題與前景［J］.中華心血管病雜志，2004，32（2）：193－194.