高血壓與瘦素的相關性探討

金衛(wèi)東,王鵬飛,劉艷賓,劉玲玲

高血壓是一種由遺傳因素與環(huán)境因素共同作用引起的復雜疾病。近年的研究發(fā)現(xiàn),脂肪細胞分泌的一種血管活性物質(zhì)瘦素(leptin),具有廣泛的生理功能,其不僅與肥胖相關,且與高血壓、糖尿病、高脂血癥等也關系密切,在高血壓血管重塑中發(fā)揮著重要作用。本研究通過比較不同水平血壓患者,探討高血壓與瘦素的關系。

1 資料與方法

1.1 研究對象 2009年1月—2010年6月在我科住院及門診就診的患者,依照1999年WHO/ISH高血壓治療指南分類標準,排除繼發(fā)性高血壓、糖尿病和其他內(nèi)分泌疾病。

1.2 研究方法 所有患者空腹12 h,采集靜脈血標本。采用全自動生化分析儀測定血糖、血脂。胰島素與瘦素水平測定,采用放射免疫法測定。瘦素的靜脈血標本,3 000 r/min離心,分離血清,分裝保存于-40℃冰箱,備統(tǒng)一檢測。體重指數(shù)(BMI):體重/身高2。胰島素抵抗指數(shù)(HOMA-IR)采用穩(wěn)態(tài)模型法(HOMA)評估。HOMA-IR=空腹血糖(FBG)×空腹胰島素(Fins)/22.5。

1.3 統(tǒng)計學處理 采用SPSS 11.5統(tǒng)計軟件進行分析。計量資料以均數(shù)±標準差(±s)表示,采用 t檢驗,運用 Logistic回歸分析,相關性。

2 結 果

2.1 3組患者臨床資料比較(見表1)

表1 3組患者臨床資料比較(±s)

表1 3組患者臨床資料比較(±s)

組別 n 年齡歲血糖mmol/L膽固醇mmol/L三酰甘油mmol/L體重指數(shù)kg/m2瘦素ng/L HOMA-IR正常血壓組 63.1±9.3 5.56±0.36 4.64±0.85 1.34±0.35 24.56±2.4 6.8±5.2 1.22±0.56正常高值血壓組 63.9±8.8 5.78±0.42 4.93±0.83 1.46±0.45 25.02±2.8 10.3±4.61) 1.65±0.581)高血壓組 64.3±9.5 5.82±0.37 5.02±0.761) 1.62±0.381) 26.35±1.81) 12.4±3.91) 2.16±0.481)與正常血壓組相比,1)P＜0.05

2.2 高血壓與瘦素的相關性 以高血壓為因變量(正常對照為0,高血壓為1),以年齡、膽固醇、三酰甘油、HOMA-IR及瘦素水平、BMI、腹圍作為自變量進行多因素 Logistic回歸分析,結果顯示,高血壓與瘦素和HOMA-IR呈獨立正相關(OR=1.082,95%CI:1.021～1.134,P＜0.01;OR=5.613,95%CI:1.649～21.48,P＜0.01)。

3 討 論

Leptin是一種多肽類激素,是由白色脂肪細胞中脂肪蛋白肥胖基因編碼的mRNA所表達的一種血管活性物質(zhì),具有抑制攝食以減少能量來源;同時又促進能量代謝增加脂肪消耗,最終起到消瘦的作用,故稱之為瘦素。Leptin受體主要存在于下丘腦,作用于攝食及飽感中樞發(fā)揮中樞效應;Lepfin受體也在胰島B細胞、肝臟、肺臟、心臟、腎臟、脂肪等組織中表達,能促進外周去甲腎上腺素的釋放,增加能量的消耗[1]。Leptin具有廣泛的生物學效應[2],但有關高血壓與血清Leptin的相關性研究結果并非一致,其與高血壓的確切關系目前還存在爭議[3]。

瘦素參與并介導了與肥胖相關的各種代謝異常。在肥胖者體內(nèi)的胰島B細胞存在瘦素抵抗,瘦素不能抑制由葡萄糖引起的胰島素分泌,進而導致慢性的高胰島素血癥。高胰島素血癥和胰島素抵抗是代謝綜合征的共同病因學基礎,也是高血壓的發(fā)病機制之一[4]。根據(jù)對胰島素敏感性的不同,有人將肥胖及消瘦的男性高血壓患者進行分組,結果顯示:在胰島素抵抗的人群中,肥胖者居多,且瘦素水平顯著升高。肥胖患者體重減輕后,胰島素敏感指數(shù)上升并伴有瘦素水平下降。本研究證實,高血壓組TG、HOMA-IR、瘦素水平明顯高于對照組,存在明顯的胰島素抵抗。高血壓與瘦素水平升高及胰島素抵抗密切相關。瘦素是脂肪-胰島素軸調(diào)節(jié)機制中的中介激素。當瘦素基因突變,使瘦素水平降低或生物學效應減弱時,其抑制胰島素分泌的能力下降,引起高胰島素血癥及胰島素抵抗。近年來,瘦素受體基因的多態(tài)性與高血壓的關系引起了人們的注意[5]。受體基因的多態(tài)性有可能導致信號傳遞發(fā)生障礙,致使瘦素受體不敏感,生理劑量的瘦素作用降低,造成脂肪細胞增生、肥大,以致分泌過多的瘦素,產(chǎn)生高瘦素血癥或瘦素抵抗,影響糖代謝和胰島素的功能,引起胰島素抵抗和高血壓[6]。

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[2]Cohn JN.Vascular wall function as a risk marker for cardiovascular disease[J].J Hy pertens,1999(5):S41-S42.

[3]Cohn JN.Vascular compliance and cardiovascular implications[J].Heart Disease,2002(2):52-56.

[4]Correia M L,Morgan DA,Sivitz WL,et al.Leptin acts in the central nervous system to produce dose-dependent changes inarterial pressure[J].Hypertenion,2001,37:936-942.

[5]Wauters M,M ertens I,Rankined T,et al.Leptin receptor gene polymorphisms are as sociated with insulin in obese women with impaired glucose tolerance[J].J Clin Endocrinol Metab,2002:86:3227-3232.

[6]施有為,張艷斌,羅昭峰,等.高血壓胰島素抵抗與瘦素受體基因變異的研究[J].中華內(nèi)科雜志,2007,46(3):238-239.