亞低溫治療重癥顱腦損傷療效分析

王 運(yùn) 孫榮青

1）鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院 鄭州 450000 2）河南駐馬店市中心醫(yī)院 駐馬店 463000 3）鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科（河南省高等學(xué)校臨床醫(yī)學(xué)重點(diǎn)學(xué)科開放實(shí)驗(yàn)室） 鄭州 450000

顱腦損傷是外科常見的創(chuàng)傷性疾患，創(chuàng)傷發(fā)生率常屬前位或僅次于四肢骨折。我國在1960年制定了“急性閉合性顱腦損傷的分型”標(biāo)準(zhǔn)，按昏迷時(shí)間、陽性體征和生命體征將病情分為輕、中、重3型。重癥顱腦損傷的患者昏迷時(shí)間長，病情變化快，并發(fā)癥多，治療困難，病死率高，因此及時(shí)診斷和搶救是挽救患者生命的關(guān)鍵。亞低溫治療在臨床上又稱為冬眠療法或人工冬眠。近幾年，國外率先開始使用亞低溫（30～35℃）治療腦缺血、腦缺氧和腦出血病人，取得了顯著療效。我們采用亞低溫腦保護(hù)治療46例重癥顱腦損傷患者，現(xiàn)將療效報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 46例病人，男24例，女22例，重型顱腦損傷24例，年齡23～61歲，平均39.2歲，其中車禍傷16例，高空墜落傷15例，重物擊傷8例，騎自行車摔傷7例，入院時(shí)格拉斯哥評(píng)分（GCS評(píng)分）3～5分25例，6～8分21例，伴有1側(cè)瞳孔擴(kuò)大者11例。雙側(cè)擴(kuò)大者7例，雙側(cè)瞳孔無明顯異常者28例。全部病例入院時(shí)均行頭顱或MRI檢查，示腦挫傷9例，腦干損傷14例，硬膜外血腫3例，硬膜下血腫4例，腦內(nèi)血腫12例，彌漫性腦腫脹4例。

1.2 治療方法 入組患者行腦室外引流監(jiān)測(cè)顱內(nèi)壓，部分根據(jù)病情行血腫清除，去骨瓣減壓，術(shù)后送入重癥監(jiān)護(hù)室監(jiān)測(cè)。隨機(jī)分為2組，一組（對(duì)照組）23例常溫下行脫水、利尿、止血、抗感染，必要時(shí)氣管切開，維持酸堿、電解質(zhì)平衡。亞低溫治療組（23例）入院后，其治療窗均在傷后24h內(nèi)實(shí)施，在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上采用北京恒幫公司生產(chǎn)的降溫毯，把體溫控制在30～33℃之間，體溫以肛溫探頭測(cè)得（肛溫比腦溫低0.33℃左右［1］，持續(xù)時(shí)間維持3～7d。同時(shí)給予冬眠1號(hào)：生理鹽水500mL＋氯丙嗪100mL＋異丙嗪50mg，根據(jù)病人體溫、心率、呼吸、血壓、血?dú)夥治黾帮B內(nèi)壓等情況調(diào)整用藥劑量。

1.3 亞低溫治療監(jiān)護(hù) 保持核心體溫 （33～35℃），專人護(hù)理，嚴(yán)密觀察直腸溫度，密切觀察呼吸情況，保持呼吸道通暢，必要時(shí)行氣管插管或氣管切開，治療過程給予定時(shí)叩背、吸痰，防止肺部感染，對(duì)心率、血壓、電解質(zhì)及凝血功能進(jìn)行動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)，加強(qiáng)營養(yǎng)，常規(guī)留置鼻飼管，定時(shí)抽查胃液，觀察胃液性質(zhì)，給予氫氧化鋁凝膠、雷尼替丁等藥，保護(hù)胃黏膜，預(yù)防應(yīng)激性出血并注意皮膚清潔，防止壓瘡、凍傷、泌尿道感染等。

1.4 療效評(píng)定標(biāo)準(zhǔn) 根據(jù)1975年Jennet和Bond提出的顱腦創(chuàng)傷恢復(fù)情況分級(jí)法，分為5級(jí)：Ⅰ級(jí)為死亡；Ⅱ級(jí)植物狀態(tài)生存；Ⅲ級(jí)重殘；Ⅳ級(jí)中殘；Ⅴ級(jí)良好。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用χ2檢驗(yàn)和t檢驗(yàn)，所有統(tǒng)計(jì)學(xué)處理均用SPSS 13.0分析軟件完成，檢查水準(zhǔn)α＝0.05。

2 結(jié)果

2.1 亞低溫對(duì)重癥顱腦外傷治療效果 通過亞低溫治療，治療組例中23例，功能恢復(fù)良好11例，重殘5例，中殘3例，植物狀態(tài)0例，死亡4例。對(duì)照組23例，功能恢復(fù)良好5例，重殘3例，中殘4例，植物狀態(tài)0例，死亡11例，病死率明顯低于對(duì)照組，見表1。

表1 2組病死率比較

2.2 亞低溫對(duì)顱內(nèi)壓的影響 治療組顱內(nèi)壓降低明顯高于對(duì)照組，見表2。

表2 2組患者顱內(nèi)壓比較 （mm H2O）

2.3 亞低溫對(duì)并發(fā)癥的影響 亞低溫組電解質(zhì)紊亂、肺部感染發(fā)生率較高，而上消化道出血的風(fēng)險(xiǎn)明顯降低，見表3。

表3 2組并發(fā)癥發(fā)生例數(shù)比較

3 討論

1938年，美國Temple大學(xué)醫(yī)學(xué)院的Fay等神經(jīng)外科醫(yī)師采用冰水袋和冬天開窗的方式進(jìn)行低溫療法治療顱腦創(chuàng)傷患者，取得一定的療效。在隨后，國內(nèi)外學(xué)者做了大量臨床及動(dòng)物實(shí)驗(yàn)表明：亞低溫是一項(xiàng)行之有效的腦保護(hù)措施。顱腦創(chuàng)傷是臨床上常見的外傷之一。大多患者發(fā)生顱腦外傷后，極易造成發(fā)熱，腦組織的溫度最高可達(dá)40℃［2］。亞低溫療法，是通過人為因素，將患者的腦組織溫度控制在28～35℃之間，這樣就能阻止或減緩重型顱腦創(chuàng)傷后的諸多繼發(fā)性腦損害。目前認(rèn)為，其腦保護(hù)的機(jī)制是：（1）大大降低腦組織耗氧量，減少腦組織乳酸堆積；（2）抑制高糖血癥，減輕繼發(fā)性腦損傷；（3）保護(hù)血腦屏障，減輕腦水腫；（4）抑制內(nèi)源性毒性產(chǎn)物對(duì)腦細(xì)胞的損害作用；（5）減少Ca2＋內(nèi)流，阻斷鈣對(duì)神經(jīng)元的毒性作用；（6）減少腦細(xì)胞結(jié)構(gòu)蛋白破壞，促使腦細(xì)胞結(jié)構(gòu)和功能修復(fù)；（7）減輕彌漫性軸索損傷；（8）減少神經(jīng)元凋亡［3］。國外內(nèi)研究發(fā)現(xiàn)，32～33℃ 的低溫可使顱內(nèi)壓降低、腦血流量減少和腦代謝率降低，但腦組織氧含量則處于正常水平［4］。重癥顱腦損傷患者，腦血管自身調(diào)節(jié)功能出現(xiàn)異常，伴發(fā)顱壓增高、高熱、呼吸功能不全及休克等不良因素，使得腦組織缺氧進(jìn)一步加重，低溫治療具有降溫、降代謝、降顱壓等作用，因此，盡早的給予患者亞低溫治療可以阻止或減緩重型顱腦創(chuàng)傷后的諸多繼發(fā)性腦損害。

本次觀察發(fā)現(xiàn)亞低溫治療重癥顱腦病死率26.67%，對(duì)照組病死率53.33%，表明亞低溫治療可明顯降低重度顱腦損傷患者的病死率；治療組患者功能恢復(fù)率明顯高于對(duì)照組，表明亞低溫能明顯改善重癥顱腦外傷患者的預(yù)后，降低致殘率。亞低溫治療組和對(duì)照組術(shù)中和術(shù)后的顱內(nèi)壓對(duì)照，說明亞低溫治療可降低顱內(nèi)壓。

目前，任何給予重癥顱腦外傷的治療均具有一定的不良反應(yīng)。因此，嚴(yán)格把握好亞低溫治療的時(shí)機(jī)及適應(yīng)證顯得十分重要。目前大多認(rèn)為在傷后6h內(nèi)給予亞低溫治療效果最好，但在傷后24h內(nèi)開始亞低溫治療仍然認(rèn)為是有效的。我們本次觀察發(fā)現(xiàn)：亞低溫組更容易出現(xiàn)高鈉血癥及低鉀血癥等電解質(zhì)紊亂現(xiàn)象，但及時(shí)調(diào)整血電解質(zhì)，患者均得到很快糾正，上消化道出血的風(fēng)險(xiǎn)明顯低于對(duì)照組，其機(jī)制可能是亞低溫治療給予患者有效的鎮(zhèn)靜，減少了應(yīng)激潰瘍的發(fā)生。肺部感染風(fēng)險(xiǎn)較對(duì)照組有所增加，其機(jī)制很可能與患者亞低溫治療后免疫功能受抑制，機(jī)體抗感染能力下降有關(guān)。給予積極有效的抗感染治療后，患者癥狀得到一定控制。心律失常及壓瘡的發(fā)生率，2組無明顯異常。在本次觀察組中，亞低溫療法對(duì)高齡、顱內(nèi)壓過高、傷情過重或休克、處于衰竭的患者療效不佳，患者病死率較高，但對(duì)于年齡偏?。ǎ?5歲）、GCS評(píng)分5～8分的患者則有良好的治療效果。

綜上所述，亞低溫治療對(duì)重癥腦損傷具有一定的治療效果，亞低溫能明顯改善重癥顱腦外傷患者的預(yù)后，降低致殘率，降低顱內(nèi)壓效果明顯。

［1］金東衛(wèi) .亞低溫腦保護(hù)治療96例顱腦損傷及腦血管病的臨床觀察［J］.中外醫(yī)療，2008，（6）：83.

［2］張賽 .正確認(rèn)識(shí)和應(yīng)用亞低溫療法［J］.現(xiàn)代神經(jīng)疾病雜志，2002，2（3）：138.

［3］江基堯 .現(xiàn)代顱腦損學(xué)［M］.第2版 .上海：第二軍醫(yī)大學(xué)出版社，2004：611-619.

［4］Dings J，Meixensberger J，Amschler J，et al.Brain tissue PO2in relation to cerebral perfusion pressure，TCD findings and TCD-CO2reactivity after severe head injury［J］.Acta Neurochir（Wien），1996，138：425-434.