中老年短暫性腦缺血發(fā)作的危險因素分析

柴英娟， 鄧蘭蘭， 張燕， 劉鉑穎， 王勁松， 王連成

短暫性腦缺血發(fā)作（transient ischemic attack，TIA）是卒中的重要預警信號，TIA發(fā)病90天內卒中風險高達17%，發(fā)病1周內卒中風險最高，且TIA極易再發(fā)卒中［1，2］。而卒中又是目前危害我國居民健康的主要慢性病之一。為探討TIA與其相關因素的關系，本文對在我院社區(qū)衛(wèi)生服務中心就診的部分TIA患者進行了生活方式及既往健康情況的調查，同時進行了頸動脈超聲檢查及血糖、血脂、血壓、體質量指數等指標的檢測。

1 對象與方法

1.1 研究對象

選擇2007年3月～2010年6月在我院社區(qū)衛(wèi)生服務中心就診的部分TIA患者89名，其中男性51例，女性38例；年齡50～77歲，平均年齡（66.91±6.88）歲。并隨機選擇同期在我院進行健康體檢的中老年人120名作為對照組，其中男性62例，女性58例，年齡51～78歲，平均年齡（66.55±6.28）歲。研究組和對照組之間年齡、性別等一般資料匹配。研究對象納入標準：①年齡≥50歲，符合TIA診斷標準者；②高血壓、糖尿病者為已經在二級及以上醫(yī)院明確診斷者；③年齡≥50歲，健康體檢者。排除標準：①年齡＜50歲；②既往有腦梗死或腦出血病史（經頭顱CT檢查證實）；③心瓣膜病變、心房纖顫等心律失?；虻脱獕赫?；④低血糖患者；⑤癲癇患者；⑥精神疾病史及不能合作者。

1.2 研究方法

1.2.1 問卷內容 使用自制統(tǒng)一的調查問卷，內容包括：①一般情況；②生活方式（吸煙、飲酒等情況）；③軀體疾?。ㄔl(fā)性高血壓、糖尿病、血脂異常等）；④家族史。

1.2.2 體格檢查 對入選對象進行一般情況體格檢查。

1.2.3 判定標準 ①吸煙：為現(xiàn)在每日吸煙且煙齡≥1年，大量吸煙：平均每日吸煙量＞20支；中等量吸煙：平均每日吸煙量10～20支；少量吸煙：平均每日吸煙量＜10支。②飲酒：飲酒史≥1年，大量飲酒：平均每日飲酒量＞50g乙醇；中等量飲酒：平均每日飲酒量25～50g乙醇；少量飲酒：平均每日飲酒量＜25g乙醇。③測量安靜狀態(tài)下肱動脈血壓，收縮壓（SBP）≥140mmHg和/或舒張壓（DBP）≥90 mmHg為高血壓［3］。計算體質量指數（BMI），按國內標準，BMI≥24為超重，≥28為肥胖。④血液生化測定：抽取空腹靜脈血，檢測血清總膽固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白膽固醇（LDL－C）、高密度脂蛋白膽固醇（HDL－C），以及空腹血漿葡萄糖（FPG）水平。血脂異常標準參照《中國高血壓防治指南》［3］，F(xiàn)PG 異常標準：≥5.6mmol/L［4］。⑤頸動脈B型超聲檢查，斑塊類型判定標準參照超聲醫(yī)學科診療常規(guī)及簡明超聲檢查正常值手冊進行［5，6］。

1.2.4 統(tǒng)計學方法 應用SPSS 16.0軟件對數據進行統(tǒng)計學處理，計量資料分析采用t檢驗，計數資料分析采用χ2檢驗。

2 結果

2.1 兩組生活方式及健康狀況比較

本調查顯示，TIA組中吸煙及飲酒者分別達到該組總數的74.2%及60.7%，其中大量吸煙及過量飲酒者分別占吸煙及飲酒總數的19.7%及18.5%，而對照組中吸煙及飲酒者所占比例較TIA組明顯降低，其中大量吸煙及過量飲酒者亦明顯少于病例組，分別占10.4%及8.6%，兩組比較差異有統(tǒng)計學意義，P＜0.001。見表1。

表1 兩組生活方式及健康狀況比較 n（%）

TIA組中合并原發(fā)性高血壓、2型糖尿病者占該組總數的80.9%，其中以原發(fā)性高血壓為最多，其次為糖尿病及糖尿病合并原發(fā)性高血壓，與對照組相比，TIA組合并慢性病例數較對照組的37.5%明顯升高，兩組間比較差異具有統(tǒng)計學意義，P＜0.01。

2.2 兩組頸動脈內－中膜厚度及動脈粥樣硬化斑塊檢出率比較

本調查顯示，TIA組中頸動脈內－中膜厚度（IMT）、動脈粥樣硬化（AS）斑塊檢出率均明顯高于對照組，兩組比較差異有統(tǒng)計學意義，P＜0.001。見表2。

2.3 兩組臨床指標檢測比較

本研究顯示，TIA組中SBP、FPG、TC、LDL－C、TG的檢測值均明顯高于對照組，兩組比較差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.001及 P＜0.05）；TIA 組中HDL－C檢測值低于對照組，兩組比較差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）；TIA組與對照組 DBP、BMI的檢測結果，兩組比較差異無統(tǒng)計學意義。見表3。

表3 兩組各項臨床指標檢測結果比較 ±s

表3 兩組各項臨床指標檢測結果比較 ±s

注：與對照組比較，＊為P＜0.001，＊＊為P＜0.05

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3 討論

3.1 短暫性腦缺血發(fā)作與動脈粥樣硬化密切相關

TIA作為卒中的先導事件一直倍受關注。在促發(fā)TIA的各種危險因素中，以頸AS與TIA的關系最為密切。AS是一系列進展性病理過程，由內膜增厚至AS斑塊形成，進而導致動脈管腔狹窄，引起血流量減少，甚至斑塊脫落造成遠端血管腔閉塞，最終引起急性腦血管病的發(fā)生。本研究發(fā)現(xiàn)，TIA組IMT明顯高于對照組，且有87.6%的患者有頸AS，檢出率明顯高于對照組（40.8%），組間比較差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.001）。本研究結果提示，AS與TIA密切相關。因此，積極防治AS、穩(wěn)定斑塊，對減少和防止腦血管事件的發(fā)生有重要意義。

3.2 短暫性腦缺血發(fā)作與高血脂異常有關

本研究結果顯示，TIA組血脂水平尤其是TC和TG水平明顯高于對照組（P＜0.001、P＜0.05），而HDL－C低于對照組（P＜0.05），提示血脂異常與TIA有關。其主要發(fā)生機制與AS有關，確切機制有待進一步研究。動物實驗研究證明，富含膽固醇和脂肪的飲食可引起與人類AS相似的血管病變。有研究表明，血脂異常能引起內皮細胞損傷和灶狀脫落，致使血管壁通透性升高，血漿脂蛋白得以進入內膜，引起巨噬細胞的清除反應和血管壁中膜平滑肌細胞增生，并形成斑塊［7］。大量流行病學研究證明，高甘油三酯血癥是心腦血管疾病的獨立危險因素。高甘油三酯血癥能使低密度脂蛋白膽固醇向小而密的B亞型轉化，顯著增強致AS作用或使凝血及纖溶功能異常，促進動脈血栓形成，而餐后高脂血癥則能導致動脈壁細胞脂質沉積，促進泡沫細胞的形成。我國居民膳食以碳水化合物為主食，高碳水化合物食物極易發(fā)生高甘油三酯血癥，進而促進AS的發(fā)生及發(fā)展。

3.3 高血壓、糖尿病及不良生活方式是動脈粥樣硬化的重要危險因素

高血壓與AS的形成密切相關，同時血壓增高也是導致AS斑塊不穩(wěn)定的主要因素之一［8］。在其導致的血流動力學變化的情況下，可以導致血管內皮細胞間的連續(xù)性中斷，內皮細胞回縮，從而暴露內膜下的組織。此時，血小板活化因子激活血液中的血小板，使之黏附、聚集于內膜上，形成附壁血栓。其斑塊破裂或血栓脫落可能造成TIA等急性腦血管事件的發(fā)生。糖尿病通過不同作用機制導致TIA，首先，它是公認的AS的重要危險因素，同時它還可以加速AS的進展，進而導致TIA；另外，糖尿病引發(fā)的血液凝固及纖維蛋白溶解系統(tǒng)活性異常，與TIA的發(fā)生有關。本研究結果顯示，TIA組中患高血壓、糖尿病的例數 （78/89）明顯多于對照組（46/120），兩組比較差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.01），收縮壓及空腹血糖水平，TIA組明顯高于對照組（P＜0.001）。提示高血壓、糖尿病是TIA的危險因素。

本研究還顯示，TIA組中大量飲酒及吸煙者較對照組多，兩組比較差異顯著（P＜0.001）。提示不良生活方式與TIA有關。大量飲酒可誘發(fā)或加重血壓增高，從而促進了TIA的發(fā)生。

綜上所述，TIA患者多存在不同程度的AS，AS是導致TIA的主要原因。而AS是一個緩慢發(fā)展的過程，許多因素可以影響這一過程，高血壓、血脂異常、糖尿病及不良生活方式是重要的危險因素。TIA是發(fā)展為腦梗死的高危時期，因此應盡早發(fā)現(xiàn)TIA患者的AS和高危因素，早期采取干預措施，以防止TIA的發(fā)生及發(fā)展。

［1］杜萬良，欒璟煜，王春育，等.美國缺血性卒中及短暫性腦缺血發(fā)作患者卒中預防指南［J］.中國卒中雜志，2011，6（1）：53－86.

［2］Ois A，Gomis M，Rodríguez－Campello A，et a1.Factors associated with a high risk of recurrence in patients with transient ischemic attack or minor stroke.［J］.Stroke，2008，39（8）：1717－1721.

［3］中國高血壓防治指南修訂委員會.中國高血壓防治指南（2005年修訂版）［M］.北京：人民衛(wèi)生出版社，2008.

［4］中華醫(yī)學會糖尿病學分會.空腹血糖受損下限診斷切割點的建議［J］.中華醫(yī)學雜志，2005，85（28）：1947－1950.

［5］姜玉新.超聲醫(yī)學科診療常規(guī)［M］.北京：人民衛(wèi)生出版社，2005.228－232.

［6］曹榮輝，杜起軍.簡明超聲檢查正常值手冊［M］.太原：山西出版集團山西科學技術出版社，2008.96－98.

［7］王連成，馮金玉.圍絕經期婦女頸動脈病變與血脂相關性研究［J］.世界中西醫(yī)結合雜志，2007，2（9）：530－532.

［8］陸再英，鐘南山.動脈粥樣硬化·內科學［M］.第7版.北京：人民衛(wèi)生出版社，2009.267－268.