董海山,呂肖峰
1.北京軍區(qū)總醫(yī)院,北京 100700;2.山西醫(yī)科大學,山西太原 030001
足部潰瘍是糖尿病患者的嚴重并發(fā)癥之一,有資料顯示DM患者足底壓力變化與足部潰瘍的發(fā)生有關,循證醫(yī)學表明足底壓力增高可預測糖尿病足潰瘍,是足潰瘍發(fā)生的獨立危險因素,相關性高達70%~90%[1]。Frykberg等[2]對251例不同種族的糖尿病人群的足底壓力進行前瞻性的潰瘍風險預測研究,發(fā)現(xiàn)壓力增高是發(fā)生足潰瘍的獨立危險因素。1980年上海地區(qū)10萬人口調查中,新發(fā)現(xiàn)的150例糖尿病患者中,并有神經(jīng)病變者占90%,其中有周圍神經(jīng)病變者占85%,空軍總醫(yī)院唐蘭對368例老年和老年前期糖尿病足壞疽的分析,其中周圍神經(jīng)病變患病率為100%[3],但白人、黑人和西班牙人種之間足底壓力水平存在一定差異。因此,進一步研究我國糖尿病合并神經(jīng)病變患者足底壓力具有重要意義。
選擇在北京軍區(qū)總醫(yī)院內分泌科門診和住院的DM患者123例和63例正常人,共分為三組:糖尿病無神經(jīng)病變組(DM組)61例、合并周圍神經(jīng)病變組(DN組)62例、非糖尿病對照組(NC組)63例。納入標準:不存在嚴重的足部骨性畸形;無行走功能障礙;下肢足部無潰瘍;無下肢及足部其他疾病如靜脈曲張、軟組織感染等。DM患者均符合1999年WHO診斷標準,所有糖尿病研究對象均無吸煙、酗酒史。除外高血壓病、貧血、近期獻血、輸血者、腫瘤、肝病、甲狀腺功能亢進癥、糖尿病急性并發(fā)癥、急慢性感染、動脈炎、腎病綜合征、結締組織性疾病等疾病及治療期間嚴重低血糖者。周圍神經(jīng)病變診斷依據(jù)文獻所述神經(jīng)病變評分,踝反射測定:正常為0分,放射亢進為1分,反射消失為2分。感覺評分:包括觸覺、痛覺和震動覺,正常為0分,減弱為1分,消失為2分,若雙腳反射和感覺評分之和≥5分則診斷為合并周圍神經(jīng)病變。正常組均作糖耐量實驗排除糖尿病。
所用儀器為比利RS-SCAN 2米壓力平板,本儀器每平方厘米配置4個傳感器,取樣頻率為300 Hz,儀器通過USB線與電腦相連,為保證測試結果的穩(wěn)定性每天測試之前均進行參數(shù)校正。測試地點在北京軍區(qū)總醫(yī)院內分泌科進行,測試時受試者脫鞋、穿襪,以正常步態(tài)行走,采集雙足各3次動態(tài)足底壓力。所用儀器自動將足底分為足跟內側(HM)足跟外側(HL)足弓(MF)、第 1~5 跖骨頭(M1~5)、拇趾(T1)、第 2~5趾(T2~5)10個部位進行測量分析,計錄3次測量的足底各部位峰值壓力。
應用SPSS 17.0分析,計量資料數(shù)據(jù)以均數(shù)±標準差(x±s)表示,多組間采用方差分析,多組間的兩兩比較采用t檢驗,P<0.05表示差異有統(tǒng)計學意義。。
DM 組年齡(48.0±10.5)歲,BMI(24.75±2.36) kg/m2,DN組年齡(57.0±0.1)歲,BMI(25.37±3.15) kg/m2,正常組年齡(69.0±6.3)歲,BMI(25.10±4.46) kg/m2,三組間的體重指數(shù)差異無統(tǒng)計學意義,DN組年齡長于DM組(P<0.05)。三組足底各部位峰值壓力見表1、2。
表1 三組左足底各部位峰值壓力(N/cm2,x±s)
表2 三組右足底各部位峰值壓力(N/cm2,x±s)
正常人行走時,足底壓力中心在足跟著地后,逐漸移到M2,在趾離地前瞬間,移至M1和T1,峰值壓力最高值在M2。本研究發(fā)現(xiàn),糖尿病合并周圍神經(jīng)病變組的足底峰值壓力最高值前三位為M3、M2、HL,與王愛紅等[4]的研究結果一致。筆者對左右足分別進行統(tǒng)計學分析,發(fā)現(xiàn)DM組左足M3與正常組比較有統(tǒng)計學意義。因此,在本研究中發(fā)現(xiàn)糖尿病患者的動態(tài)足底壓力與正常人是有區(qū)別的,與鄧軍民等[5]的研究結果相一致。采用同樣的方法又分析了糖尿病合并周圍神經(jīng)病變組,發(fā)現(xiàn)左足 M3、M5壓力增高,MF壓力降低,右足 M3、M5壓力增高,MF壓力降低。因此,筆者認為在糖尿病患者足底壓力增高的發(fā)生、發(fā)展過程中,在DM早期,患者的M3的壓力輕度增高,隨著病程的進展,DN患者M3壓力進一步增高,MF壓力下降,平均最大峰值足壓異常增高。有學者隨訪30個月發(fā)現(xiàn)正常人足壓隨時間無變化,而DM患者足壓隨時間逐漸增高[6],本結果與之一致。有研究顯示,糖尿病患者合并周圍神經(jīng)病變時,運動神經(jīng)病變可導致足的肌肉萎縮,從而導致趾骨的彎曲畸形和步態(tài)異常,這種畸形會導致局部壓力升高[7],如跖骨頭和腳趾下部的壓力升高。在整個病程中DM患者部分區(qū)域足底壓力逐漸發(fā)生變化,整個足底受力失衡,最終導致某區(qū)域壓力異常增高,異常增高的區(qū)域可能使足底潰瘍發(fā)生的危險性增加。
最近一項關于DM足潰瘍危險因素的大型前瞻性研究表明:足底壓力異常增高對足潰瘍預測有較高的敏感性,特異性最高(69%)[8]。兩者相關的可能機制為:足底壓力異常增高,機械壓力直接破壞組織;壓力增加使足底毛細血管閉塞,局部組織缺血、破壞;反復、持續(xù)的機械壓力使組織發(fā)生無菌性、酶性自溶[9]。15%~20%的糖尿病患者將在其糖尿病程中發(fā)生足潰瘍或壞疽[10],糖尿病足潰瘍的治療花費巨大[11],因此結合本研究結果,對于合并周圍神經(jīng)病變的DM患者應早期測定足底壓力,可以早期判定足潰瘍的高危患者,以便進行早期干預治療。
國內關于足部壓力的研究開展于20世紀90年代,主要是骨科、類風濕性關節(jié)炎等患者的康復研究,對于糖尿病足壓的研究開展于本世紀初,迄今為止雖然積累了一定量的數(shù)據(jù),所得的結果也有所不同,這與研究者所用的儀器沒有統(tǒng)一、研究樣本量少有關,本研究結果與袁剛等[12]的研究結果就不完全一致。
本研究尚存在以下不足:樣本量太小,我們期待更大的樣本。本實驗所用的測量儀器2米平板距離太短,不能完全再現(xiàn)正常行走的情況。如果以后的足底壓力研究與患者的生活行為特征結合起來將會更完善,如患者的穿鞋、運動等習慣,足底的局部特征也不容忽視。更重要的是,本實驗屬于回顧性研究,如進行前瞻性研究意義更大。
[1]Inlow S,Kalla TP,Rahman J.Downloading plantar foot pressures in the diabetic patient[J].Ostomy Wound Manage,1999,45:28-40.
[2]Frykberg RG,Lavery LA,Pham H,et al.Role of neuropathy and high foot pressures in diabetic foot ulceration [J].Diabetes Care,1998,21:1714-1719.
[3]李仕明.糖尿病足于相關并發(fā)癥的診治[M].北京:人民衛(wèi)生出版社,2002:48.
[4]王愛紅,李家蘭,許樟榮,等.2型糖尿病患者的足底壓力研究[J].中華內分泌代謝雜志,2005,21(6):500-501.
[5]鄧軍民,楊盛家,余松蘭,等.糖尿病患者的足底動力學分析[J].中國組織工程研究與臨床康復,2008,12(50):9845-9846.
[6]Veves A,Murray HJ,Young MJ,et al.The risk of foot ulceration in diabetic patients with high foot pressure:a prospective study[J].Diabetologia,1992,35:600-663.
[7]Pham HT,Econonomides PA,Vsvss A,et al.The role of endotheial function on the foot[J].Clin Podiatr Med Surg,1998,15:85-93.
[8]Pham H,Armstrong DG,Harvey C,et al.Screening techniques to identify people at high risk for diabetic foot ulceration [J].Diabetes Care,2000,23:606-611.
[9]Armstrong DG,Peters EJ,Athanasiou KA,et al.Is there a critical level of plantar foot pressure to identify patients at risk for neuropathic foot ulceration?[J].JFoot Ankle Surg,1998,37:303-307.
[10]Boulton AJ.The diabetic foot:from art to science [J].D Ibetologia,2004,47:1343-1353.
[11]王愛紅,趙湜,李強,等.中國部分省市糖尿病足調查及醫(yī)學經(jīng)濟學分析[J].中華內分泌代謝雜志,2005,21(6):496-499.
[12]袁剛,張木勛,張建華.糖尿病患者足底壓力研究[J].中國糖尿病志,2002,10(5):262-264.