廣西某牛場死亡病例的病理學(xué)觀察及病原菌的分離鑒定*

廖素環(huán),韋英益,鄧麗娟,黃偉堅(jiān)

(廣西大學(xué)動(dòng)物科學(xué)與技術(shù)學(xué)院,廣西南寧 530005)

廣西某牛場死亡病例的病理學(xué)觀察及病原菌的分離鑒定*

廖素環(huán),韋英益*,鄧麗娟,黃偉堅(jiān)

(廣西大學(xué)動(dòng)物科學(xué)與技術(shù)學(xué)院,廣西南寧 530005)

2010年7月某養(yǎng)牛場肉牛開始發(fā)病,臨床癥狀表現(xiàn)為食欲下降,流鼻,體溫升高,呼吸困難等,病程7 d至1月,病牛因極度虛弱而死亡。為查明病因并制定有效的綜合防控措施,對(duì)其中5頭病死牛肺和脾等內(nèi)臟器官進(jìn)行病理學(xué)觀察、細(xì)菌分離鑒定以及藥敏試驗(yàn)。病理組織學(xué)觀察顯示,肺表現(xiàn)為纖維素性大葉性肺炎病變,肺細(xì)支氣管、肺泡腔內(nèi)有大量中性粒細(xì)胞、纖維素以及少量的淋巴細(xì)胞、單核細(xì)胞浸潤,肺泡壁毛細(xì)血管擴(kuò)張充血;脾臟的脾小體減少甚至消失,紅髓區(qū)嚴(yán)重出血,中性粒細(xì)胞浸潤。從剖檢的5頭病死牛肺、心、脾臟中均分離到金黃色葡萄球菌、肺炎鏈球菌、牛鏈球菌和溶血性巴氏桿菌等4種病原菌。藥敏試驗(yàn)結(jié)果顯示,金黃色葡萄球菌對(duì)各類藥物均高度敏感,肺炎鏈球菌和牛鏈球菌對(duì)青霉素類、頭孢類和四環(huán)素類藥高度敏感,溶血性巴氏桿菌對(duì)頭孢噻肟、頭孢哌酮和強(qiáng)力霉素高度敏感。綜合病理變化以及病原菌的分離鑒定結(jié)果,表明因多重病原菌感染而引發(fā)牛嚴(yán)重的呼吸道疾病。

牛呼吸道感染;病原菌;分離;組織病理學(xué)變化

*通訊作者

牛呼吸道疾病綜合征(Bovine respiratory disease complex,BRDC)是由多種病原體相互作用引起的牛肺炎、運(yùn)輸熱、支氣管炎等疾病的通稱,可發(fā)生于犢牛、育肥肉牛和奶牛,常于早期斷奶、長途運(yùn)輸和天氣寒冷等應(yīng)激條件下,激發(fā)潛在病毒感染造成機(jī)體上呼吸道黏膜損傷,繼發(fā)細(xì)菌感染,從而導(dǎo)致疾病的發(fā)生[1-2]。臨床表現(xiàn)為高熱、眼鼻分泌物增多、咳嗽、呼吸困難、精神沉郁等[3]。組織病理學(xué)觀察表現(xiàn)纖維蛋白性胸膜炎、急性或亞急性的間質(zhì)性肺炎、化膿性支氣管肺炎和出血[4]。據(jù)報(bào)道在牛呼吸道疾病綜合征中分離出的病毒有牛皰疹病毒(BHV-1)、牛呼吸道合胞體病毒(BRSV)、副流感病毒(PI3)、新生牛腹瀉冠狀病毒(BCV)、牛病毒性腹瀉病毒(BVDV)和牛呼腸病毒(BRV)[5]。病毒感染激發(fā)了細(xì)菌的繼發(fā)感染,常分離到嗜血桿菌、出血性敗血巴氏桿菌、支原體、睡眠嗜組織菌和化膿性隱秘桿菌等病原菌[6-7]。牛呼吸道疾病綜合征早在北美和歐洲已有報(bào)道,近年在我國部分省區(qū)牛呼吸道傳染病疫情逐年攀升[8-9]。隨著動(dòng)物性食品安全問題的備受關(guān)注,動(dòng)物健康已是廣大民眾關(guān)心的問題,牛呼吸道疾病綜合征在世界范圍內(nèi)普遍存在,病原的持續(xù)感染使機(jī)體處于免疫抑制狀態(tài),給養(yǎng)牛業(yè)造成巨大的經(jīng)濟(jì)損失。本研究對(duì)2010年7月某養(yǎng)牛場肉牛發(fā)生食欲下降、流鼻、體溫升高、呼吸困難等癥狀的病例進(jìn)行病理組織學(xué)觀察和病原分離鑒定,并結(jié)合分離細(xì)菌的藥物敏感試驗(yàn)結(jié)果,為該病制定科學(xué)合理的綜合防控方案。

1 材料與方法

1.1 材料

病料為廣西某養(yǎng)牛場發(fā)病死亡肉牛。20 g～25 g昆明系小鼠為廣西中醫(yī)學(xué)院實(shí)驗(yàn)動(dòng)物中心提供。瑞氏染色液、革蘭染色液、營養(yǎng)瓊脂、麥康凱培養(yǎng)基、血瓊脂培養(yǎng)基、細(xì)菌鑒定微量生化反應(yīng)管和細(xì)菌藥敏試紙均為杭州天和微生物試劑有限公司產(chǎn)品。

1.2 方法

1.2.1 臨床病理解剖變化觀察與病料采集 記錄牛群發(fā)病情況以及臨床癥狀,對(duì)發(fā)病死亡的病例進(jìn)行剖檢,觀察病理變化。取肺、心和脾臟等做觸片,瑞特染色和革蘭染色后鏡檢;另外迅速取病變明顯的脾和肺新鮮組織放入100 mL/L中性福爾馬林溶液中固定,石蠟包埋,HE染色,光學(xué)顯微鏡觀察病理組織學(xué)變化。

1.2.2 細(xì)菌分離培養(yǎng)與純化 將病料(肝、心、脾)無菌接種于普通肉湯、普通瓊脂、麥康凱培養(yǎng)基、50 g/L牛血清瓊脂肉湯和鮮血瓊脂培養(yǎng)基上,37℃培養(yǎng)18 h～24 h。觀察細(xì)菌生長情況及菌落的形態(tài)和顏色等特征,挑取不同的單個(gè)菌落按常規(guī)方法涂片,革蘭和瑞特染色后觀察細(xì)菌的形態(tài)特點(diǎn),并進(jìn)行純化培養(yǎng)。

1.2.3 細(xì)菌的生化特性試驗(yàn) 將純化的細(xì)菌移接于相對(duì)應(yīng)的多種細(xì)菌鑒定微量生化反應(yīng)管中,37℃培養(yǎng)24 h,觀察各個(gè)生化反應(yīng)管的變化情況。

1.2.4 動(dòng)物接種試驗(yàn) 取病料與無菌生理鹽水按1∶5制成病料混懸液,2 000 r/min離心10 min后腹腔注射小鼠,分為0.5 mL/只和1.0 mL/只兩個(gè)劑量組,每組3只;同時(shí),將分離純化的細(xì)菌菌落懸液(1.5×109CFU/mL)腹腔注射小鼠,分為0.2、0.5、1.0 mL/只3種劑量接種,每個(gè)劑量注射3只,對(duì)照組注射無菌生理鹽水0.5 mL/只。接種后隔離飼養(yǎng)觀察,記錄死亡小鼠的死亡時(shí)間。

1.2.5 藥敏試驗(yàn) 根據(jù)文獻(xiàn)[10],參考改良Kirby-Bauer法進(jìn)行試驗(yàn)操作。用游標(biāo)卡尺測(cè)量抑菌環(huán)直徑大小,按各種藥敏紙片標(biāo)準(zhǔn)來判斷藥物的敏感性。

2 結(jié)果

2.1 發(fā)病情況與臨床癥狀

2010年5月廣西某養(yǎng)牛場從中國北方某省牲畜交易市場購回80頭肉用牛,6、7月間零星出現(xiàn)牛食欲下降,流鼻,體溫升高,有的劇烈咳嗽,呼吸困難,病程7 d至1月,由于治療方法和預(yù)防措施不合理,不斷出現(xiàn)發(fā)病死亡現(xiàn)象,7月底死亡數(shù)達(dá)10頭。病牛聽診肺部呼吸似拉風(fēng)箱,頻率69次/min～73次/min,有雜音;脈搏弱,病程較長的病牛出現(xiàn)化膿性關(guān)節(jié)炎,糞便正常,個(gè)別在臨死時(shí)有脫肛現(xiàn)象并伴有出血。

2.2 病理變化

對(duì)其中5頭病死牛進(jìn)行剖檢,剖檢見氣管和支氣管內(nèi)有大量白色黏液,肺充血出血,暗紅色、紅色以及灰白色交替,肺尖葉和心葉邊緣區(qū)出現(xiàn)肝變,間質(zhì)增寬,切面呈大理石花紋樣,并流出血水樣液體或灰白色至灰黃色膿液。細(xì)支氣管內(nèi)有多量灰黃色至黃白色干酪樣物質(zhì);心包腔積液,心冠狀溝有少量膠凍狀積液,心包與胸膜粘連;脾臟實(shí)質(zhì)變脆,脾髓軟化,切面流出血水樣液體;肝臟有大量出血斑,邊緣變厚,膽囊腫脹呈淡黃色,膽囊周圍有黃染現(xiàn)象;腸系膜淋巴結(jié)腫大,充血變黑,切面不平整。

病理組織學(xué)觀察結(jié)果為肺細(xì)支氣管、肺泡腔內(nèi)有大量的炎性滲出物,主要以中性粒細(xì)胞和漿液纖維素為主,少量的淋巴細(xì)胞、巨噬細(xì)胞,肺泡壁毛細(xì)血管擴(kuò)張充血。有的病例表現(xiàn)為纖維蛋白性胸膜炎,肺胸膜表面被覆纖維蛋白膜,有大量成纖維細(xì)胞增生和中性粒細(xì)胞浸潤,有的肺泡腔內(nèi)出血,出現(xiàn)大量的含鐵血黃素顆粒。脾小體結(jié)構(gòu)不完整或消失,紅髓區(qū)明顯出血,其間有大量中性粒細(xì)胞浸潤以及少量巨噬細(xì)胞、含鐵黃素顆粒(圖1)。

2.3 病料組織觸片鏡檢結(jié)果

肺觸片的瑞氏染色鏡檢見大量的中性粒細(xì)胞和單核細(xì)胞,球菌和小桿菌,單個(gè)或雙個(gè)排列,有的成短鏈狀排列,小桿菌呈兩極著色。革蘭染色可看到排列成雙或呈鏈狀、具莢膜的革蘭陽性菌,還有革蘭陰性的小桿菌。脾臟涂片見多量細(xì)胞成分,有大量變性壞死的淋巴細(xì)胞、單核巨噬細(xì)胞、紅細(xì)胞和中性粒細(xì)胞。

2.4 細(xì)菌分離結(jié)果

將病料分別接種在50 mL/L牛血清肉湯、普通瓊脂、麥康凱培養(yǎng)基、50 mL/L牛血清瓊脂和鮮血平板上,37℃培養(yǎng)18 h～24 h,結(jié)果麥康凱平板上未見細(xì)菌生長;普通瓊脂平板上有少量細(xì)菌生長;50 mL/L牛血清肉湯混濁,管壁有很薄的菌環(huán),管底有黏稠的沉淀;50 mL/L雞鮮血瓊脂上有細(xì)菌生長,菌落呈細(xì)小圓形、灰白色,革蘭陰性短小桿菌,也有單個(gè)小的球菌;50 mL/L牛血清瓊脂平板上有細(xì)菌生長,菌落細(xì)小圓形、灰白色、濕潤、露珠狀,革蘭染色呈陰性短小桿菌,瑞特染色兩端著色明顯,也有單個(gè)小球菌,有的成3個(gè)鏈狀,革蘭染色呈陽性。

用鮮血平板(含50 mL/L雞血)對(duì)肉湯中、鮮血瓊脂平板和50 mL/L牛血清瓊脂平板上生長的特征性細(xì)菌進(jìn)行3次純化,結(jié)果從5頭病死牛病料均分離到4種細(xì)菌,根據(jù)其菌落特征和形態(tài)特點(diǎn),初步鑒定為金黃色葡萄球菌、肺炎鏈球菌、牛鏈球菌和溶血性巴氏桿菌。所分離純化的4種細(xì)菌在鮮血培養(yǎng)基上生長特征分別為:金黃色葡萄球菌生長良好,菌落較大,濕潤,隆起,初呈灰白色,繼而呈金黃色、白色,γ溶血,革蘭染色陽性,球菌,4個(gè)或葡萄狀排列;肺炎鏈球菌生長良好,菌落呈灰白色,直徑1 mm～1.5 mm,濕潤,隆起,α溶血,革蘭染色陽性雙球菌;牛鏈球菌生長良好,菌落呈圓型、扁平、灰白色、光滑,α溶血,革蘭陽性球菌,菌體呈瓜子型,成對(duì)排列,也有的呈短鏈狀;溶血性巴氏桿菌生長良好,α溶血,菌落呈淡灰白色,露珠狀,濕潤,針尖大小,隆起,革蘭染色呈陰性的短桿菌,瑞氏染色見明顯的兩極濃染的橢圓形小桿菌。

2.5 生化培養(yǎng)特性

表1所示,4種分離細(xì)菌的生化特性表現(xiàn)為:金黃色葡萄球菌能水解精氨酸,可還原硝酸鹽;肺炎鏈球菌可水解氨基酸,不能利用馬尿酸鈉;牛鏈球菌不水解精氨酸,不能利用馬尿酸鈉;溶血性巴氏桿菌能水解精氨酸,可還原硝酸鹽等。結(jié)合生化特性和培養(yǎng)特性,確定從此病例分離到的病原菌是金黃色葡萄球菌、肺炎鏈球菌、牛鏈球菌和溶血性巴氏桿菌。

圖1 肺和脾臟病理組織學(xué)變化(HE,40×)Fig.1 Histopathological changes(HE,40×)

表1 4種分離細(xì)菌的生化鑒定結(jié)果Table 1 Identification of bacterial isolates in biochemistry

(續(xù)表1)

2.6 動(dòng)物接種試驗(yàn)

病料懸液腹腔注射接種的昆明系小鼠未出現(xiàn)死亡。4種分離細(xì)菌分別腹腔注射接種昆明系小鼠,72 h內(nèi)均未見死亡,剖檢內(nèi)臟器官未見明顯病理變化,但從接種小鼠肺和心血內(nèi)分離到相同的細(xì)菌,證實(shí)分離的細(xì)菌在試驗(yàn)小鼠體內(nèi)能進(jìn)行增殖。

2.7 藥敏試驗(yàn)結(jié)果

表2的藥敏試驗(yàn)結(jié)果顯示,金黃色葡萄球菌對(duì)試驗(yàn)藥物均表現(xiàn)高度敏感;肺炎鏈球菌對(duì)諾氟沙星和萬古霉素低度敏感,對(duì)其他藥物表現(xiàn)中度或高度敏感;牛鏈球菌對(duì)頭孢噻肟和卡那霉素低度敏感,對(duì)其他藥物表現(xiàn)中度或高度敏感;溶血性巴氏桿菌對(duì)頭孢類和四環(huán)素類表現(xiàn)中度或高度敏感,對(duì)其他藥物低度敏感或耐藥。

表2 四種分離菌藥敏試驗(yàn)結(jié)果Table 2 The result of antibiotic sensitivity test(unit of diameter:mm) mm

3 討論

據(jù)報(bào)道,在集約化養(yǎng)殖場,早期斷奶、疲勞運(yùn)輸、飼料突變和惡劣養(yǎng)殖環(huán)境等應(yīng)激因素會(huì)促使牛呼吸道合胞體病毒感染相關(guān)疫病的發(fā)生,該病易繼發(fā)溶血性巴氏桿菌的感染[11]。牛皰疹病毒1型能引發(fā)動(dòng)物機(jī)體的免疫抑制,病毒體外感染支氣管上皮細(xì)胞可以增強(qiáng)溶血性巴氏桿菌的吸附感染,引起中性粒細(xì)胞的增多[12]。牛支原體?？刹l(fā)或繼發(fā)泰勒蟲及多種細(xì)菌(金黃色葡萄球菌、溶血性巴氏桿菌、鏈球菌等)的混合感染,溶血性巴氏桿菌、鏈球菌寄生于牛的鼻咽部,增加了牛的應(yīng)激性疾病,細(xì)菌代謝產(chǎn)物促使病原菌逃避機(jī)體的免疫,損害免疫系統(tǒng)和誘導(dǎo)嚴(yán)重的炎癥應(yīng)答[13-14]。在國內(nèi)也有研究報(bào)道因運(yùn)輸應(yīng)激而引發(fā)牛肺部金黃色葡萄球菌感染[15],或者是由于氣候變化、擁擠等因素而引發(fā)犢牛呼吸道感染肺炎鏈球菌、犢牛鏈球菌性肺炎和牛出血性敗血巴氏桿菌等[16-18]。

本研究結(jié)果表明,由于長途疲勞運(yùn)輸、南北氣候溫度和濕度差異、飼料突變以及飼養(yǎng)管理不當(dāng)?shù)葢?yīng)激因素的作用下,牛機(jī)體抗病力下降或上呼吸道黏膜損傷,并激發(fā)了潛在病原菌的繁殖,多種細(xì)菌混合感染,從而導(dǎo)致牛嚴(yán)重的呼吸道疾病。同時(shí),由于發(fā)病早期治療措施不當(dāng)以及飼養(yǎng)管理不到位,延誤治療的最佳時(shí)機(jī),造成發(fā)病牛癥狀加重甚至死亡。

在本試驗(yàn)中發(fā)現(xiàn),4種分離細(xì)菌以及發(fā)病牛肺組織混懸液接種小鼠均未出現(xiàn)死亡,究其原因認(rèn)為,宿主易感性不同;病原菌能否感染致病甚至引起死亡還需要其他因素協(xié)同作用;金黃色葡萄球菌廣泛存在空氣、土壤、飼料、物體表面,由于牛經(jīng)過長途運(yùn)輸?shù)挚沽ο陆禃r(shí)極易受到感染。α型溶血的肺炎鏈球菌、牛鏈球菌和溶血性巴氏桿菌多為致病力不強(qiáng)的條件性致病菌[19],當(dāng)機(jī)體處于應(yīng)激等因素作用下,抗病力下降,可能就引發(fā)了疾病的發(fā)生。有研究表明,單一溶血性巴氏桿菌或呼吸合胞體病毒引起少數(shù)羔羊輕微的呼吸道疾病和短期發(fā)熱,但接種這兩種病原,則引起了許多羔羊嚴(yán)重的呼吸道癥狀、精神委靡、發(fā)熱和臥地等明顯癥狀[20]。

因此,綜合病理變化和分離病原菌的藥敏試驗(yàn)結(jié)果,制定科學(xué)合理的治療措施和飼養(yǎng)管理方案,加強(qiáng)發(fā)病牛只的抗感染治療,改善同群牛飼養(yǎng)條件和早期預(yù)防措施,整個(gè)病情得到了有效的控制,沒有出現(xiàn)新病例。

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Pathological Observation of the Case in a Cattle Farm and Isolation,Identification the Pathogenic bacteria

LIAO Su-huan,WEI Ying-yi,DENG Li-juan,HUANG Wei-jian

(College of Animal Science and Technology,Guangxi University,N anning,Guang xi,530005,China)

There was a case of beef cattles died of extremily feeble in July 2010,the sick cattles showed loss of appetite,flowing blenna narium,fever and anhelation in clinical symptoms,disease keep on 7 days to one month.In order to search for the etiological factors and find out an effective integrated control measures,we observed the histopathological changes,and isolated,identified the pathogenic bacteria from lung,spleen and other organs of five cattles among those dead cases.The main histopathologic changes were fibrinous lobar pneumonia.There were many kinds of cells infiltrating in lung bronchioles and alveolar space,including a large number of neutrophils and cellulose,and a small number of lymphocytes and monocytes.At alveolar wall there were telangiectasis and hyperaemia.We also found the splenic corpuscle diminished or even disappear,heavy bleeding and neutrophils infiltrating in splenic pulp areas.Staphylococcus aureus,Streptococcus pneumoniae,Streptococcus bovis and Pasteurella multocida were isolated from lungs,hearts and spleens of all the five dead cattles.The results of drug susceptibility test showed that Staphylococcus aureus was hypersensitive to all drugs,Streptococcus pneumoniae and Streptococcus bovis were hypersensitive to penicillins,cephalosporins and tetracyclines,and Pasteurella multocida was hypersensitive to cefotaxime,cefoperazone and vibramycin.Based on pathological changes and isolation and dentification of pathogenic bacteria,it show that the sick cattles were infected by multiple pathogens and to cause serious respiratory disease.

bovine respiratory infection;pathogenic bacteria;isolation;histopathological changes

S852.31

A

1007-5038(2011)08-0057-06

2011-05-11

食用農(nóng)產(chǎn)品安全生產(chǎn)技術(shù)研究項(xiàng)目(滬農(nóng)科攻字2010第2-5號(hào))

廖素環(huán)(1976-),女(壯族),廣西田東人,講師,博士研究生,主要從事動(dòng)物傳染病病原學(xué)研究。