阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征患者血糖及空腹C肽水平檢測(cè)分析

李 權(quán) 張尊敬 (浙江麗水市中醫(yī)院 323000)

阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征(OSAS)是最常見(jiàn)的睡眠呼吸障礙。有報(bào)道，患者因在睡眠時(shí)反復(fù)出現(xiàn)呼吸暫停而引起低氧血癥、高碳酸血癥和酸血癥，且與肥胖、高血壓、高脂血癥及糖尿病代謝紊亂有密切關(guān)系。我們回顧性分析2002年5月至2006年9月本院的OSAS病例資料，旨在了解OSAS患者血糖及空腹C肽檢測(cè)水平。

1 臨床資料

1.1 一般資料 此期間本院診斷為OSAS，無(wú)糖尿病史及糖尿病家族史的患者36例：男23例，女13例；年齡23～76歲，平均48歲；按其睡眠呼吸暫停低通氣指數(shù)和經(jīng)皮血氧飽和度的變化情況[1]分為輕度17例(47.2%)，中度12例(33.3%)，重度7例(19.4%)。選擇同期無(wú)OSAS的來(lái)院患者24例設(shè)為對(duì)照組，原發(fā)病包括肺炎、結(jié)核性胸膜炎、支氣管炎、冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病、高血壓病。其中男18例，女6例；年齡21～70歲，平均45歲，無(wú)糖尿病史及糖尿病家族史。兩組病例均有完整的血糖水平檢測(cè)資料。

1.2 血糖及空腹C肽水平 兩組血糖及空腹C肽水平比較見(jiàn)表1，不同病情OSAS患者血糖及空腹C肽水平見(jiàn)表2。

表1 兩組空腹血糖、餐后2h血糖、空腹C肽水平比較 (s)

表1 兩組空腹血糖、餐后2h血糖、空腹C肽水平比較 (s)

空腹血糖 餐后2h血糖 空腹C肽(mmol/L)(mmol/L)(μg/L)OSAS組 36 5.5±1.0 8.7±1.3 0.8±0.3對(duì)照組 24 4.4±0.5 6.4±2.0 0.5±0.2 t，P 4.98，＜0.015.41，＜0.014.30，＜0.01組 別 例 數(shù)

表2 輕、中、重度OSAS患者血糖及空腹C肽水平 (s)

表2 輕、中、重度OSAS患者血糖及空腹C肽水平 (s)

空腹血糖 餐后2h血糖 空腹C肽(mmol/L)(mmol/L)(μg/L)輕度組 17 5.2±1.3 7.6±0.5 0.62±0.18中度組 12 5.8±1.0 8.1±1.2 0.73±0.12重度組 7 6.2±1.6 10.9±2.1 0.98±0.24組 別 例 數(shù)

由表1可見(jiàn)，OSAS組的空腹血糖、餐后2h血糖及空腹C肽水平均高于對(duì)照組，差異有高度統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

由表2可見(jiàn)，OSAS患者的空腹血糖、餐后2h血糖及空腹C肽水平有隨病情加重而升高的趨勢(shì)。

2 討論

本文結(jié)果顯示，OSAS組的空腹血糖、餐后2h血糖、空腹C肽水平明顯高于對(duì)照組，且有隨OSAS患者病情加重糖代謝紊亂更加嚴(yán)重的趨勢(shì)。

分析其原因可能有如下幾點(diǎn)：①OSAS患者夜間反復(fù)出現(xiàn)呼吸暫停，引起的主要后果是低氧血癥，短暫重復(fù)的低氧刺激，可通過(guò)刺激中樞和外周化學(xué)感受器而興奮交感神經(jīng)系統(tǒng)，使兒茶酚胺及皮質(zhì)醇的釋放增加，引起糖原分解增加及糖異生作用增強(qiáng)，血糖升高。②低氧狀態(tài)可使肝臟對(duì)血中抗胰島激素的滅活以及葡萄糖的攝取能力下降，致使糖負(fù)荷時(shí)出現(xiàn)高血糖。③低氧又使無(wú)氧糖酵解增加，部分丙酮酸未經(jīng)氧化而還原成乳酸，在肝臟轉(zhuǎn)化成糖也使血糖升高。④低氧血癥使機(jī)體出現(xiàn)多種激素的分泌異常，尤其是性激素，如高泌乳素血癥，從而降低外周組織對(duì)胰島素的敏感性，誘發(fā)高胰島素血癥和胰島素抵抗，使糖耐量下降，促進(jìn)糖尿病的發(fā)生[2]。⑤高碳酸血癥和酸中毒狀態(tài)下，影響胰島素的敏感性，使胰島素及其受體的親和力下降，使外周組織對(duì)糖的利用減少，血糖升高。

綜上，我們認(rèn)為OSAS與Ⅱ型糖尿病的發(fā)生可能有關(guān)，應(yīng)予重視。

[1]Strohl KP，Redline S.Recognition of obstruction sleeps apnea[J].Am J Respir Crit Care Med，1996，154(2):279-289.

[2]朱建華，李紅輝，蔣嵐，等.Ⅱ型糖尿病患者血清瘦素水平及血清胰島素濃度關(guān)系[J].中國(guó)現(xiàn)代醫(yī)學(xué)雜志，2001，11(11):69-70.