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      依達(dá)拉奉與纖溶酶聯(lián)合應(yīng)用治療急性腦梗死的療效

      2011-05-21 07:47:34林治鑫湯新強(qiáng)
      實(shí)用藥物與臨床 2011年1期
      關(guān)鍵詞:纖溶酶評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)達(dá)拉

      林治鑫,湯新強(qiáng)

      急性腦梗死為臨床常見(jiàn)病,發(fā)病率和致殘率較高,對(duì)腦梗死急性期的治療直接影響其預(yù)后[1]。溶栓、降纖、抗凝、血液稀釋、抗血小板聚集、應(yīng)用腦保護(hù)劑等治療在臨床被廣泛應(yīng)用。我院自2007年10月-2009年2月對(duì)急性腦梗死患者部分采用依達(dá)拉奉與纖溶酶聯(lián)合治療,現(xiàn)報(bào)道如下。

      1 資料與方法

      1.1 一般資料 按照1995年全國(guó)第4屆腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議通過(guò)的《標(biāo)準(zhǔn)》,選擇發(fā)病72 h內(nèi),經(jīng)頭顱CT或MRI檢查,確診為急性腦梗死的患者100例,隨機(jī)分成2組。治療組60例,男40例,女20例,年齡45~82歲,平均62.4歲;對(duì)照組40例,男22例,女18例,年齡43~85歲,平均61.3歲。兩組患者的年齡、性別、既往史、功能缺損及伴發(fā)疾病的評(píng)分比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。

      1.2 用藥方法 治療組采用依達(dá)拉奉30 mg加入0.9%NS 250 mL靜滴,2次/d,連用14 d;纖溶酶第1天100 U加入NS 100 mL靜滴,次日開(kāi)始用200 U加入NS 250 mL靜滴,連用10 d。對(duì)照組單用纖溶酶,用法同上,并根據(jù)情況選用一般活血化瘀、保護(hù)腦細(xì)胞等治療,2周為1個(gè)療程。

      1.3 療效評(píng)定標(biāo)準(zhǔn) 兩組患者均按照1995年中華醫(yī)學(xué)會(huì)第4次全國(guó)腦血管病會(huì)議制定的腦梗死臨床神經(jīng)功能缺損評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)[2]?;局斡?功能缺損評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)減少91% ~100%,病殘程度為0級(jí)[5-6];顯著進(jìn)步:功能缺損評(píng)分減少46% ~90%,病殘程度為1~3級(jí);進(jìn)步:功能缺損評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)減少18% ~45%;無(wú)變化:功能缺損或評(píng)分減少或增加在18%以?xún)?nèi);惡化:功能缺損評(píng)分增加在18%以上及死亡。在治療前后檢查血液流變學(xué)指標(biāo)。

      1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用χ2檢驗(yàn),P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

      2 結(jié)果

      兩組療效比較,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=8.03,P<0.05)。見(jiàn)表1。

      表1 治療2周后兩組患者臨床療效評(píng)價(jià)(例)

      3 結(jié)論

      腦血栓時(shí),血管壁病變、血液成分的改變和血液流變學(xué)改變導(dǎo)致腦血栓形成,腦部血液供血障礙。纖維蛋白原增多是缺血性心腦血管疾病的主要危險(xiǎn)因素之一[3],其升高不僅可以引起血黏度增高,而且在血小板的黏附聚集過(guò)程中起橋梁作用,與血栓形成有密切關(guān)系。腦部缺血缺氧導(dǎo)致缺血區(qū)內(nèi)各種神經(jīng)元及膠質(zhì)細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞壞死。其機(jī)制是缺血導(dǎo)致神經(jīng)細(xì)胞內(nèi) Ca2+超載,大量Ca2+沉積于線粒體,干擾氧化磷酸化過(guò)程,能量產(chǎn)生障礙;還可使細(xì)胞膜結(jié)構(gòu)分解,神經(jīng)元骨架破壞導(dǎo)致細(xì)胞死亡;胞內(nèi)Ca2+升高可刺激磷脂酶A2和磷脂酶C,使膜磷脂降解,產(chǎn)生大量游離脂肪酸,后者在代謝中產(chǎn)生血栓素、白三烯,一方面產(chǎn)生大量自由基、加重細(xì)胞損害,另一方面可激活血小板,使其內(nèi)Ca2+增加,形成微血栓、加重腦損害[4]。

      依達(dá)拉奉是目前臨床使用有效的自由基清除劑[5-6]。研究表明,本品清除腦缺血后增加的有害OH和其他毒性自由基[7-8];Kozue等研究認(rèn)為,依達(dá)拉奉能清除NO,通過(guò)多種途經(jīng)減少自由基的產(chǎn)生,減輕自由基對(duì)組成細(xì)胞磷脂膜的多聚不飽和脂肪酸的氧化損傷,進(jìn)而抑制缺血后腦水腫和腦細(xì)胞損傷[9]。Eiichiotomo對(duì)12例急性腦梗死患者進(jìn)行隨機(jī)、雙盲、空白、多中心的研究,在發(fā)病72 h內(nèi)給予依達(dá)拉奉30 mg,2次/d,持續(xù)2周,3個(gè)月后采用修訂的RankinScale評(píng)價(jià)神經(jīng)功能。結(jié)果表明,依達(dá)拉奉在梗死治療中有顯著的神經(jīng)保護(hù)作用[10]。纖溶酶促使組織纖溶酶原激活物由內(nèi)皮細(xì)胞釋放,并增強(qiáng)其活性,故具有抗血栓功能,阻止血栓進(jìn)一步擴(kuò)大,防止病情加重。

      依達(dá)拉奉與纖溶酶聯(lián)合使用同時(shí)具有抗血栓、改善腦循環(huán)和保護(hù)腦神經(jīng),促進(jìn)神經(jīng)功能恢復(fù)的作用。研究顯示,兩藥聯(lián)合應(yīng)用治療腦梗死較單一用藥效果好,并且未見(jiàn)嚴(yán)重的并發(fā)癥,是一種安全有效的治療方法。

      [1] 史寶和,陳曉紅.依達(dá)拉奉對(duì)急性腦梗死的療效觀察[J].實(shí)用藥物與臨床,2008,11(3):144-145.

      [2] 全國(guó)第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議.腦卒中患者臨床神經(jīng)功能缺損評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)(1995)[J].中華神經(jīng)科雜志,1996,29(6):381.

      [3] 屈曉紅,黃春水,方豪,等.依達(dá)拉奉與降纖酶聯(lián)合應(yīng)用治療腦梗死的臨床療效觀察[J].中華實(shí)用診斷與治療雜志,2008,22(9):690.

      [4] 王新德.神經(jīng)病學(xué)[M].北京:人民軍醫(yī)出版社,2001:63-64.

      [5] 呂云波,曾秋棠.依達(dá)拉奉對(duì)大鼠缺血/再灌注心肌細(xì)胞凋亡的影響[J].實(shí)用醫(yī)學(xué)雜志,2008,24(16):2764-2766.

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      [8] 剛光霞.依達(dá)拉奉治療急性腦梗死療效觀察[J].中國(guó)醫(yī)藥,2008,3(5):264-265.

      [9] 何國(guó)美,戴薇.依達(dá)拉奉對(duì)腦梗死患者IL-6、IL-13及ET-1表達(dá)的影響[J].實(shí)用醫(yī)學(xué)雜志,2010,26(6):1043-1044.

      [10] 方道順,蘇勇,馬登軍.依達(dá)拉奉聯(lián)合降纖酶治療急性腦梗死療效觀察[J].中國(guó)臨床實(shí)用醫(yī)學(xué),2008,2(3):54.

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