孫朝輝 濟(jì)寧醫(yī)學(xué)院附屬單縣中心醫(yī)院麻醉科,山東省單縣 274300
梗阻性黃疸的基本病變?yōu)槟懙拦W?但其引起的病理生理改變卻非常復(fù)雜。麻醉時血液動力學(xué)變化較大,患者較易發(fā)生血壓、心率下降,而據(jù)報道[1]低血壓持續(xù)時間與術(shù)后急性腎衰發(fā)生率有關(guān)。筆者以小劑量多巴胺[2~10μ g/(kg?min)]持續(xù)泵注用于阻塞性黃疸患者手術(shù),以觀察對血流動力學(xué)的影響。
1.1 一般資料 60例梗阻性黃疸患者,男28例,女32例,年齡為(53.4±14.6)歲,體重(65.8±12.4)kg,術(shù)前黃疸時間(3.6±1.7)周。術(shù)前血清膽紅素測定:總膽紅素(250.4±107.5)μ mol/L,直接膽紅素(158.7±70.2)μ mol/L,谷丙轉(zhuǎn)氨酶(102.1±54.8)μ/L,血清肌酐(82.1±46.8)μ mol/L,尿素氮(5.2±1.4)mmol/L,白蛋白<35g/L 14例,EKG異常30例,所有患者術(shù)前均糾正酸堿失衡、擴(kuò)充血容量、抗炎等處理。隨機(jī)分為兩組,每組30例。
1.2 方法 入手術(shù)室后面罩吸氧去氮,誘導(dǎo)前Ⅰ組開始泵注3μ g/(kg?min)的多巴胺,術(shù)中依血壓變化調(diào)整至手術(shù)結(jié)束,兩組均靜脈推注咪唑安定0.05mg/kg,芬太尼2~3μ g/kg,乙托咪酯0.3~0.4mg/kg,順式阿曲庫銨0.1mg/kg,快速誘導(dǎo)氣管內(nèi)插管后接麻醉機(jī)控制呼吸。觀察并記錄誘導(dǎo)前、插管前、插管后 2min、手術(shù)開始后 0h、2h、4h、6h 時的MAP、HR、SpO2;以丙泊酚、瑞芬太尼、順式阿曲庫銨泵注和吸入七氟醚維持麻醉。所有參數(shù)以()表示,各參數(shù)與誘導(dǎo)前為基礎(chǔ)值進(jìn)行組內(nèi)t檢驗。術(shù)中維持SBP≥12kPa,HR≥50次/min,否則使用麻黃堿、阿托品。維持尿量≥30ml/h,否則使用速尿。
血流動力學(xué)變化見表1,Ⅱ組患者誘導(dǎo)后MAP、HR明顯下降(P<0.05),完成插管及手術(shù)開始時各參數(shù)雖有回升,與誘導(dǎo)前比較仍有明顯下降(P<0.05),多次使用麻黃堿、阿托品。Ⅰ組患者誘導(dǎo)前、后及手術(shù)期間MAP、HR變化不明顯,基本未使用麻黃堿、阿托品。
表1 兩組患者血流動力學(xué)變化(,n=30)
表1 兩組患者血流動力學(xué)變化(,n=30)
注:△與誘導(dǎo)前比較,P<0.05。
誘導(dǎo)前 插管前 插管后2min 手術(shù)開始后(h)0 2 4 6 MAP(kPa)Ⅰ組12.84±1.58 12.32±1.23 12.78±1.25 11.40±1.48 12.12±1.42 11.85±1.50 12.56±1.58Ⅱ組12.58±1.1410.63±1.01△ 11.40±1.32△ 10.10±1.10△ 10.28±1.27△ 10.92±1.08△ 9.32±1.10△HR(次/min)Ⅰ組78.62±12.1 74.32±10.13 71.51±13.10 73.14±11.32 71.21±11.14 70.54±13.12 70.17±12.25Ⅱ組 77.62±13.1 65.28±11.21△ 70.45 ±12.24△ 65.21±13.23△ 60.12±12.34△ 62.13±14.12△ 61.21±13.3△
阻塞性黃疸患者因嚴(yán)重的膽紅質(zhì)血癥,造成機(jī)體多種病理損害,如腎功能衰竭、凝血功能障礙等;對循環(huán)系統(tǒng)的影響,主要是低血容量或有效循環(huán)血量不足和心臟損害。膽汁酸有直接擴(kuò)張血管作用,使動脈血壓降低。據(jù)認(rèn)為[2],心率減慢可能是膽鹽的作用及膽紅質(zhì)所造成的迷走神經(jīng)張力增高所致;而CI下降,則是由于心率減慢、心肌損傷及心肌收縮力改變的綜合結(jié)果。因此對阻塞性黃疸患者,應(yīng)重視圍術(shù)期維持血管系統(tǒng)穩(wěn)定和加強(qiáng)監(jiān)測。本文中Ⅱ組病例心血管系統(tǒng)的較大變化即證實了高膽紅素血癥對循環(huán)系統(tǒng)的損害。
多巴胺激動交感神經(jīng)系統(tǒng)腎上腺素受體和位于腎、腸系膜、冠狀動脈、腦動脈的多巴胺受體,效應(yīng)與劑量相關(guān)[3];小劑量時[0.5~2μ g/(kg?min)]主要作用于多巴胺受體,使腎及腸系膜血管擴(kuò)張,腎血流量及腎小球濾過率增加,尿量及鈉排泄量增加;小到中等量時[2~10μ g/(kg?min)],能直接激動β1受體以及間接促使去甲腎上腺素自貯藏部位釋放,對心肌產(chǎn)生正性應(yīng)力作用,使心肌收縮力及心搏出量增加,最終使心排血量加大,收縮壓升高,脈壓可能增大,舒張壓無變化或有輕度升高,外周總阻力常無改變,冠脈血流及心肌氧耗改善;大量時[大于 10μ g/(kg?min)]激動α受體,導(dǎo)致周圍血管阻力增加,腎血管收縮,腎血流量及尿量反而減少。由于心排血量及周圍血管阻力增加,致使收縮壓及舒張壓均增高。
本文以2~10μ g/(kg?min)的多巴胺輔助黃疸患者手術(shù),麻醉期間血液動力學(xué)較為平穩(wěn),尿量正常,術(shù)后清醒恢復(fù)較迅速。證實小劑量多巴胺持續(xù)泵注能穩(wěn)定梗阻性黃疸手術(shù)患者的循環(huán)系統(tǒng),從而有利于患者圍術(shù)期安全和術(shù)后康復(fù)。
[1] 疏樹華,柴小青,陳昆洲.膽汁性腎病麻醉與術(shù)后急性腎功能衰竭的關(guān)系〔J〕.中華麻醉學(xué)雜志,1994,14(5):355.
[2] 譚毓銓,李有柱.梗阻性黃疸實驗研究的進(jìn)展與方向〔J〕.中國實用外科雜志,1996,16(1):51.
[3] 葛德元,高國杰,主編 .新編心血管藥物手冊〔M〕.第 3版.北京:中國醫(yī)藥科技出版社,2007:147.