無創(chuàng)正壓通氣治療急性心肌梗死合并急性肺水腫的療效觀察

趙靜，王其新，于海初

急性心肌梗死并發(fā)泵衰竭所致急性肺水腫患者病情危重，病死率高。以往認為急性心肌梗死是機械通氣的相對禁忌證，近年來，隨著機械通氣技術的不斷發(fā)展以及心肌梗死治療手段的增多，在搶救和治療心肌梗死患者的過程中，越來越多地需要使用機械通氣這一有效的生命支持措施來提高患者的存活率［1-2］。研究表明，無創(chuàng)正壓通氣(non-invasive positive pressure ventilation，NPPV或 NIPPV)不僅可以改善患者的肺水腫和氣體交換，同時能改善心功能。本研究對急性心肌梗死并發(fā)急性肺水腫患者應用BiPAP 鼻罩式雙向無創(chuàng)正壓通氣治療取得了良好效果，現報告如下。

1 資料與方法

1.1 研究對象與分組 選擇2007年12月至2010年12月住我院的急性心肌梗死合并肺水腫患者60例，其中男性39例，女性21例。隨機分為常規(guī)治療組和BiPAP治療組，每組30例患者。常規(guī)治療組患者給予改善心肌缺血、心功能、糾正酸堿失衡及電解質紊亂等措施，普通面罩吸氧4～6 L/min;BiPAP治療組患者在常規(guī)治療的基礎上給予BiPAP ST-D-30呼吸機經鼻罩雙向正壓通氣治療。入選標準:①根據病史、心電圖表現及心肌酶學檢測診斷為急性心肌梗死的患者;②肺部X線片提示有肺部淤血或水腫表現;③泵功能按照Killip分級均在Ⅲ、Ⅳ級。排除標準:①發(fā)生過心跳或呼吸停止的患者;②自主呼吸微弱或昏迷患者;③合并其他器官功能衰竭(血流動力學指標不穩(wěn)定、嚴重心律失常、消化道穿孔或大出血、嚴重腦部疾病等);④上呼吸道梗阻;⑤嚴重低氧血癥［動脈血氧分壓(PaO2)＜45 mm Hg，1 mm Hg=0.133 kPa］和嚴重酸中毒(pH 值≤7.20);⑥嚴重感染;⑦氣道分泌物或排痰障礙［1-2］。兩組患者的入院時年齡、性別構成等一般情況的比較(表1)，各項指標差異均無統計學意義。

表1 兩組患者基礎情況比較(±s)

表1 兩組患者基礎情況比較(±s)

注:PaO2:動脈血氧分壓;PaCO2:動脈二氧化碳分壓

項目 常規(guī)治療組(n=30)BiPAP治療組(n=30)男性［n(%)］ 20(66.7) 19(63.3)年齡(歲) 71.73 ±5.21 69.37 ±6.88動脈收縮壓(mm Hg) 142.87 ±26.31 139.10 ±25.59心率(次/分) 114.43 ±12.03 113.30 ±14.57呼吸(次/分) 38.10 ±5.32 39.27 ±7.92 pH 值 7.40 ±0.10 7.42 ±0.08 PaO2(mm Hg) 51.24 ±6.49 50.67 ±5.73 PaCO2(mm Hg)36.93 ±7.61 36.49 ±5.80

1.2 呼吸機使用方法 采用美國偉康公司生產的BiPAP ST-D-30呼吸機，通氣模式為壓力支持/壓力控制通氣(ST模式)，潮氣量7～15 ml/kg(體重)，吸氣時間0.8 ～1.2 s，起始吸氣時氣道正壓(IPAP)從8 cm H2O開始，起始呼氣時氣道正壓(EPAP)從4 cm H2O開始，根據血氣水平逐漸上調IPAP及EPAP，直到達滿意的通氣和氧合水平或患者可能耐受的水平。一般 IPAP≤15 cm H2O，EPAP≤12.5 cm H2O。治療初期持續(xù)監(jiān)測動脈血氧飽和度(SaO2)以指導調節(jié)吸入氧濃度/流量，使SaO2維持在90%左右［3］。無創(chuàng)正壓通氣使用至嚴重呼吸困難緩解，一般連續(xù)使用3～5 d。如患者出現意識障礙、窒息、PaO2持續(xù)下降等，立即給予氣管插管機械通氣治療。氣管插管指征:①氧合指數(PaO2/FiO2)＜100;②治療60 min后呼吸困難或血氣無法改善;③治療中出現昏迷或意識煩躁;④治療中出現血流動力學不穩(wěn)定或發(fā)生惡性心律失常。

1.3 血清BNP測定 入院即刻及正壓通氣治療72 h之后分別采取肘靜脈血2ml，采用熒光免疫吸附法(Triage系統，美國biosite公司)檢測血清BNP。

1.4 觀察指標 觀察兩組患者機械通氣前、治療2 h和24 h后的臨床癥狀緩解情況、呼吸頻率(RR)、心率(HR)、血壓(SBP，DBP)、肺部啰音情況、動脈血氣分析(pH、PaO2、PaCO2)，機械通氣前、后血清腦鈉肽(BNP)水平，病情好轉時間。主要觀察終點為7天死亡率、氣管插管率及住院時間。病情好轉標準:有效:①RR＜24次/分;②HR＜100次/分;③pH ＞7.35;④小流量吸氧(FiO2＜50%)時 SpO2≥90%;⑤兩肺濕啰音減少到1/2肺野以下;無效:未達到上述指標。

1.5 統計學方法 用SPSS 10.0軟件包進行統計分析，計量資料以均數±標準差(±s)表示，組間比較采用獨立樣本t檢驗，同一組前后比較采用配對t檢驗;計數資料以例數和百分數表示，兩組間率的比較應用卡方檢驗。P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組治療前后呼吸、心率及動脈血氣變化 Bi-PAP治療組正壓通氣治療2 h后，患者的呼吸頻率、心率均有改善，動脈血氣分析顯示PaO2明顯增加(P＜0.01);24 h時動脈血氣分析顯示，PaO2維持在較高水平，呼吸頻率、心率進一步改善且相對穩(wěn)定。常規(guī)治療組治療2 h后呼吸頻率、心率輕度改善，PaO2增加(P＜0.05)，24 h后上述指標明顯改善(P＜0.05)。無創(chuàng)正壓通氣2 h與24 h，呼吸頻率、PaO2、收縮壓、心肌耗氧量指標的改善均優(yōu)于常規(guī)治療組，差異有統計學意義(P ＜0.05～0.01)(表2)。

2.2 治療前、后血清BNP水平變化 急性心肌梗死合并泵衰竭患者的血清BNP水平顯著升高，兩組在治療開始前血BNP水平差異無統計學意義(P＞0.05);治療72 h后，BiPAP治療組血清BNP水平顯著低于常規(guī)治療組(P＜0.01)(表3)。

表2 兩組患者正壓通氣治療前后動脈血氣等指標變化(±s)

表2 兩組患者正壓通氣治療前后動脈血氣等指標變化(±s)

注:與本組治療前比較，aP ＜0.05，bP ＜0.01;與同時段常規(guī)治療組比較，cP ＜0.05，dP ＜0.01

組別 心率(次/min) 呼吸(次/min) 收縮壓(mm Hg) 心肌耗氧量估計(心率*收縮壓)PaO2(mm Hg) PaCO2(mm Hg)常規(guī)治療組(n=30)治療前(n=30) 113.30 ±14.57 39.27 ±7.92 139.10 ±25.59 15925.37 ±4278.99 50.67 ±5.73 36.49 ±5.80治療2 h(n=30) 103.60 ±12.39 30.70 ±3.0a 132.67 ±14.53a 13636.77 ±2537.69 67.53 ±5.03a 37.10 ±4.21治療24 h(n=26) 84.37 ±9.02b 20.60 ±2.9b 127.43 ±8.39b 10752.23 ±1353.14 91.73 ±4.83b 39.20 ±2.22 BiPAP治療組(n=30)治療前(n=30) 114.43 ±12.03 38.10 ±5.32 142.87 ±26.31 16460.30 ±3931.89 51.24 ±6.49 36.93 ±7.61治療 2 h(n=30) 91.50 ±9.73bc 21.30 ±3.37bc 124.30 ±14.48bc 11409.27 ±2006.61bc 91.37 ±5.57bc 36.32 ±5.20治療24 h(n=29) 79.90 ±10.41b 18.33 ±2.21bd 121.47 ±8.69bc 9722.30 ±1574.89bc 97.90 ±3.16bd 37.22 ±7.61

2.3 兩組患者治療前、后臨床癥狀、體征轉歸 Bi-PAP治療組患者機械通氣后2 h，27例胸悶、呼吸困難等癥狀明顯緩解，紫紺消失，呼吸頻率減慢，心率下降，肺部啰音減少，經治療24 h后病情平穩(wěn)改為間斷輔助通氣;2例患者病情無改善改為氣管插管機械通氣，其中1例在無創(chuàng)通氣治療24 h內，另1例在24 h后改為氣管插管;1例患者因家屬拒絕插管，搶救無效死亡;氣管插管率為6.7%(2/30)，病死率為3.3%(1/30)，平均住院時間為(22±6)d。常規(guī)治療組患者治療24 h后，23例病情緩解，6例因病情加重行氣管插管機械通氣，其中4例在24 h內，2例在24 h后行氣管插管機械通氣，氣管插管率為20%(6/30);并發(fā)多器官功能衰竭死亡4例，病死率為13.3%(4/30)，平均住院時間為(30 ±11)d。與常規(guī)治療組比較，BiPAP治療組氣管插管率、病死率、住院時間顯著降低或縮短，差異均有統計學意義(P均 ＜0.05)。

2.4 不良反應觀察 5例患者出現輕度的口干和不耐受;無一例出現面部皮膚壓傷、壞死、胃腸脹氣等癥狀。用機過程中無一例出現氣壓傷、新的心律失常及血流動力學異常。

表3 兩組治療前、后血清BNP水平(pg/ml，±s)

表3 兩組治療前、后血清BNP水平(pg/ml，±s)

注:與常規(guī)治療組比較，aP＜0.01

組別 治療前 治療72 h后343.0 ±111.8 383.0 ±153.9 BiPAP 治療組(n=30) 382.0 ±208.6 201.0 ±90.8常規(guī)治療組(n=30)a

3 討論

急性心肌梗死患者因冠狀動脈血栓形成導致心肌缺血壞死，嚴重時引起泵衰竭并發(fā)急性肺水腫。急性左心功能衰竭合并心源性肺水腫一旦診斷明確，針對性的治療常能迅速改善患者的病情，但有小部分患者采用常規(guī)的鼻導管吸氧及藥物治療，由于不能及時有效地糾正低氧血癥，造成缺氧時間長而導致其他臟器功能繼發(fā)的不可逆損害，從而影響了患者的預后。積極糾正缺氧，是搶救的關鍵，故及時給予呼吸支持在救治中尤為重要。

應用呼吸機治療急性心源性肺水腫由來已久，初期多使用侵入性的氣管插管通氣療法。但此法難以為清醒患者所耐受，并存在較多的并發(fā)癥，故未能在臨床廣泛使用。近年來，隨著BiPAP呼吸機的問世及人工呼吸機功能的改進，無創(chuàng)正壓通氣用于治療急性心源性肺水腫療效已基本確定，但對于冠心病及并發(fā)急性心肌梗死的患者，是否適宜使用無創(chuàng)呼吸機治療一直有爭議。Rusterholtz等［4］報道了26例急性心源性肺水腫使用壓力支持模式(PS)進行無創(chuàng)正壓通氣治療，治療成功組與失敗組之間僅PaCO2及肌酸激酶(CPK)存在差異，并且CPK活性的差異與急性心肌梗死患者人數相關，失敗組所有心肌梗死患者均死亡，因此認為無創(chuàng)通氣應避免在急性心肌梗死患者中使用。Metha等［5］觀察到兩種無創(chuàng)通氣模式中BiPAP模式較CPAP模式有更高的心肌梗死發(fā)生率，分別為71%和32%。Crane等［6］在研究中發(fā)現與CPAP組比較，BiPAP組患者的肌酸激酶有升高趨勢。因此，認為BiPAP無創(chuàng)通氣致胸內壓增加，使心輸出量減少，血壓下降，影響冠狀動脈的血供，擴大梗死面積。但國內也有少數幾組報道了無創(chuàng)通氣治療心肌梗死發(fā)生泵衰竭而取得了較好療效。國內關于NIPPV治療急性心源性肺水腫的文獻中也有不少病例為急性心肌梗死并發(fā)急性左心衰，在治療后均取得較好療效［7-9］。

本研究對30例急性心肌梗死合并泵衰竭患者實施BiPAP鼻罩式雙向正壓通氣治療2 h后，患者的呼吸頻率、心率均有改善，動脈血氣分析顯示PaO2明顯增加;24 h時動脈血氣分析顯示，PaO2維持在較高水平，呼吸頻率、心率進一步改善且相對穩(wěn)定。常規(guī)治療組治療2 h后呼吸頻率、心率輕度改善，PaO2增加(P＜0.05)，24 h后上述指標明顯改善。無創(chuàng)正壓通氣2 h與24 h，呼吸頻率、PaO2、收縮壓、心肌耗氧量指標的改善均優(yōu)于常規(guī)治療組。此外，與常規(guī)治療組比較，BiPAP治療組病死率、氣管插管率顯著降低，住院時間顯著縮短。

在藥物治療同時，使用BiPAP鼻罩式機械通氣可以使急性肺水腫病情盡快穩(wěn)定，盡早脫離危險，從而縮短療程。BiPAP鼻罩式機械通氣改善急性肺水腫的機制:①改善氣體交換。氣道正壓可擴張陷閉肺泡，增加呼氣末肺容量，改善肺的順應性;使肺泡毛細血管周圍壓力升高，促進肺泡液和間質液回流血管腔。同時增加氣道直徑，降低氣道阻力。②改善左心功能。通過調節(jié)NPPV壓力增加胸腔內壓，降低心室跨壁壓，減輕心臟后負荷，使左心室輸出量增加，同時避免了后負荷隨呼吸大幅度波動引起的動脈血壓波動;正壓通氣通過增加胸內壓在一定程度上減少靜脈回流，從而減輕心臟前負荷，使心室壁張力減低，心肌氧耗減少，從而糾正心肌缺血，改善心臟功能，這類似于利尿劑或擴血管藥物的作用。③BiPAP可減少呼吸肌做功，呼吸肌氧耗量減少，減輕心臟的負擔。④改善低氧血癥，間接增加心肌的供氧量。本研究中急性心肌梗死合并泵衰竭患者的血清BNP水平顯著升高，使用BiPAP輔助呼吸治療72 h血清BNP水平顯著降低，與常規(guī)治療組比較，差異有顯著統計學意義，提示了正壓通氣治療組心功能獲得改善。

呼吸機使用中常見的不良反應有胃脹氣、誤吸、罩壓迫、口咽干燥、鼻梁皮膚損傷、漏氣、排痰障礙、面不耐受/恐懼、干擾睡眠、食道返流和食道炎等，也有報道可引起氣壓傷、心律紊亂及血流動力學異常，因此使用中需要密切監(jiān)測和預防上述情況的發(fā)生。本研究中僅有5例患者出現輕度的口干和不耐受，經過醫(yī)護人員的輔導和一段時間的適應后癥狀消失。無一例出現面部皮膚壓傷、壞死、胃腸脹氣等癥狀。未發(fā)現用機過程出現氣壓傷、新的心律紊亂、血流動力學異常。本研究結果表明BiPAP治療不良反應輕微，有較好的安全性。考慮可能與我們采用間斷通氣，用機時間不長，壓力參數設置適當有關。

本研究結果提示:①無創(chuàng)正壓通氣為非侵入性通氣方式，特別適用于神志清醒、自主呼吸穩(wěn)定、有咳嗽能力且痰量不多的患者;②呼吸機參數的設置應遵循開始為低潮氣量、高呼吸頻率、高濃度吸氧的原則，然后根據監(jiān)測情況逐步調整，不能長時間高濃度吸氧，以免造成氧中毒;③通氣過程中適當加用PEEP，有助于維持肺泡開放，并可打開肺水腫時萎陷的肺泡，改善氧合［10］;④在通氣過程應給予專人護理，以保證足夠液體量，保持氣道通暢;向患者強調用鼻呼吸、盡量避免張口吸氣，避免吸氣壓＞25 cm H2O，必要時放置胃管減壓或加用胃腸動力藥等措施;⑤無創(chuàng)正壓通氣能迅速改善急性心肌梗死合并急性左心衰、肺水腫患者的癥狀、體征及動脈氧分壓，降低患者病死率，縮短住院時間;⑥BiPAP治療可以降低患者血清BNP水平，降低心臟氧耗，改善患者心功能。但是應看到，目前有關BiPAP大樣本前瞻性的臨床研究尚缺乏，進一步對患者的病情進行分層研究的資料也較缺少，因此今后的工作仍需深入進行，并且應充分認識BiPAP只是一種對癥治療手段，針對原發(fā)病的治療仍是最主要措施［11-13］。

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