孫志軍,蓋魯粵,楊庭樹,劉宏斌,陳練,蔣博,王錦達(dá)
心肌梗死患者的遠(yuǎn)期預(yù)后與左室擴(kuò)大和射血分?jǐn)?shù)(LVEF)有明顯關(guān)系,如果LVEF<20%,年死亡率接近50%。因此防止左室擴(kuò)大和射血分?jǐn)?shù)降低對(duì)改善心肌梗死患者的遠(yuǎn)期預(yù)后至關(guān)重要[1]。既往認(rèn)為,左室擴(kuò)大、射血分?jǐn)?shù)下降多發(fā)生于大面積心肌梗死之后,與梗死面積有明顯關(guān)系,因此治療的重點(diǎn)在早期再灌注治療,以縮小心肌梗死的面積。但在臨床工作中發(fā)現(xiàn),一些患者并沒有大面積的心肌梗死也發(fā)生了左室擴(kuò)大,射血分?jǐn)?shù)下降。為此我們對(duì)2002年1月至2004年12月解放軍總醫(yī)院心內(nèi)科住院患者中左室擴(kuò)大、射血分?jǐn)?shù)下降的患者進(jìn)行了回顧性研究,并且對(duì)其預(yù)后進(jìn)行隨訪,觀察不同面積心肌梗死患者的預(yù)后。
1.1 研究對(duì)象 回顧分析2002年1月至2004年12月在我院住院的心肌梗死患者896例。入選標(biāo)準(zhǔn):符合左室擴(kuò)大[左室舒張末內(nèi)徑(LVEDD)>55 mm],射血數(shù)下降(LVEF<40%),患者不愿或者其他條件限制雖進(jìn)行冠狀動(dòng)脈造影檢查但未行冠脈介入治療(PCI)的患者。排除室間隔穿孔、左心室室壁瘤、乳頭肌功能不全引起的二尖瓣返流的患者。共有65例患者入選本研究。
1.2 分組 65例患者分為三組。大面積心肌梗死組:心電圖為前壁或廣泛前壁心肌梗死,V1~V5有病理性Q波。小面積心肌梗死組:心電圖顯示為下壁心肌梗死、高側(cè)壁或前間壁心肌梗死。多次心肌梗死組:≥2次不同部位的心肌梗死。
1.3 隨訪指標(biāo)
1.3.1 臨床特征 記錄患者高血壓病史、糖尿病史和吸煙史;心肌梗死后心絞痛病史,再次心肌梗死病史;患者最高的血總膽固醇值。
1.3.2 超聲心動(dòng)圖 從患者的病歷中記錄發(fā)生急性心肌梗死后1年內(nèi),1~2年,2~4年和4年以后超聲心動(dòng)圖檢查的時(shí)間、LVEDD和LVEF。LVEDD取自左室胸骨旁長(zhǎng)軸圖M超聲心動(dòng)圖,LVEF采用面積-長(zhǎng)度法或改良的Simpson方法測(cè)量[2]。
1.3.3 冠狀動(dòng)脈造影 用 GE Innova2000或 Philips 5000血管造影機(jī)常規(guī)橈動(dòng)脈或股動(dòng)脈途徑行冠狀動(dòng)脈造影檢查。由兩個(gè)經(jīng)過(guò)訓(xùn)練的熟練的醫(yī)師進(jìn)行分析,主要血管的固定狹窄>50%定義為有意義的狹窄。
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 所有數(shù)據(jù)采用SPSS 12.0軟件包進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析,計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示,三組均數(shù)的比較采用方差分析,組間比較采用q檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料以例數(shù)和百分?jǐn)?shù)表示,組間比較采用χ2檢驗(yàn)。P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1 入選心肌梗死患者臨床特征 896例心肌梗死患者中,共檢出資料齊全,符合左室擴(kuò)大、射血分?jǐn)?shù)下降的患者65例(7.25%,65/896),其中大面積心肌梗死患者22例(34%,22/65),小面積心肌梗死患者28例(43%,28/65),多次心肌梗死患者15例(23%,15/65)。發(fā)生小面積心肌梗死和多次心肌梗死組患者年齡和糖尿病發(fā)病率與大面積心肌梗死組患者差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。大面積心肌梗死組患者的冠脈造影多為單支病變,而小面積心肌梗死和多次心肌梗死組患者多為雙支或多支病變,差異顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)。其他指標(biāo)無(wú)顯著差別(表1)。
2.2 患者心肌梗死后左室射血分?jǐn)?shù)變化 大面積心肌梗死患者的LVEF從開始就比較低,在以后的隨訪中沒有明顯的變化;小面積心肌梗死患者的LVEF開始高于大面積心肌梗死,但在2~4年隨訪中顯著下降;多次心肌梗死患者LVEF隨時(shí)間延長(zhǎng)明顯降低(圖1)。
圖1 心肌梗死后LVEF的變化。
2.3 患者心肌梗死后左室舒張末內(nèi)徑變化 大面積心肌梗死患者從開始左心室即明顯擴(kuò)大,以后變化不明顯;而小面積心肌梗死患者開始左心室并沒有明顯擴(kuò)大,但在1~2年以后顯著擴(kuò)大;多次心肌梗死在第一次心肌梗死后患者左室無(wú)明顯擴(kuò)大,但隨著再次心肌梗死和時(shí)間的延長(zhǎng)左室明顯擴(kuò)大(圖2)。
圖2 心肌梗死后LVEDD的變化。
2.4 患者心肌梗死后預(yù)后情況 Kaplan-Meier生存分析曲線顯示,三組間的全因死亡率無(wú)差別(P=0.77)。但多次心肌梗死患者四年生存率僅有52%,且其死亡率隨著時(shí)間的延長(zhǎng)有增加趨勢(shì)。而小面積心肌梗死患者雖然在2~3年間的中期時(shí)間生存率高于大面積心肌梗死組,但并無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,且隨著時(shí)間的延長(zhǎng)二者死亡率有接近的趨勢(shì)。
圖3 不同組間的Kaplan-Meier生存曲線。
心肌梗死后左室進(jìn)行性擴(kuò)大,射血分?jǐn)?shù)降低主要與大面積心肌梗死、前壁心肌梗死及梗死相關(guān)動(dòng)脈的TIMI血流有密切關(guān)系[3]。本研究的結(jié)果顯示,在左室擴(kuò)大、射血分?jǐn)?shù)降低的患者中不僅有大面積心肌梗死,還有一些是從小面積心肌梗死和多次心肌梗死演變而來(lái)的。
表1 大面積、小面積和多次心肌梗死患者臨床特征
大面積的心肌壞死使梗死區(qū)膨脹,為代償梗死區(qū)膨脹導(dǎo)致的每搏射血量降低進(jìn)而導(dǎo)致非梗死區(qū)擴(kuò)張[4-5]左室擴(kuò)大、重構(gòu)及射血分?jǐn)?shù)降低。多次心肌梗死患者對(duì)左室功能也有很明顯的影響,患者在第一次心肌梗死后左室功能尚好,但第二次心肌梗死后左室功能明顯惡化。
既往研究認(rèn)為,小面積心肌梗死的遠(yuǎn)期預(yù)后較好,左室內(nèi)徑和射血分?jǐn)?shù)可在較長(zhǎng)時(shí)間內(nèi)維持正常或接近正常[6]。本研究發(fā)現(xiàn)部分小面積心肌梗死患者,包括下壁心肌梗死、前間壁心肌梗死和高側(cè)壁心肌梗死,第一次急性心肌梗死后的第一次超聲指標(biāo)基本接近正常,且與Irimpen等[7]研究結(jié)果相同;但隨著時(shí)間的延長(zhǎng),此部分患者也出現(xiàn)了左室擴(kuò)大和射血分?jǐn)?shù)下降,這是既往研究未引起重視的現(xiàn)象。顯然不能用大面積收縮心肌壞死來(lái)解釋此部分患者左室功能的惡化,因?yàn)樽笫夜δ艿膼夯l(fā)生在心肌梗死1年后,甚至更長(zhǎng)的時(shí)間,說(shuō)明在這期間有一慢性的機(jī)制使左室功能發(fā)生改變。比較這組患者臨床特征可以看出,小面積心肌梗死和多次心肌梗死患者的心梗后心絞痛、糖尿病發(fā)生率及冠狀動(dòng)脈多支病變率高于大面積心肌梗死。推斷除心肌梗死外,慢性缺血機(jī)制還在很長(zhǎng)時(shí)間內(nèi)起作用,慢性缺血導(dǎo)致更多的心肌“冬眠”,甚至心肌的凋亡及纖維化[8]。
認(rèn)識(shí)小面積心肌梗死后出現(xiàn)左室擴(kuò)大和射血分?jǐn)?shù)降低的重要性在于,在梗死后早期左室功能正常,1~2年后才逐漸出現(xiàn)左室擴(kuò)大和射血分?jǐn)?shù)降低,醫(yī)師和患者因此要引起足夠重視。雖然Kaplan-Meier生存分析顯示三組間的全因死亡率無(wú)差別,但是多次心肌梗死四年的生存率僅有52%,而且其死亡率隨著時(shí)間的延長(zhǎng)有增加趨勢(shì)。小面積心肌梗死患者雖然在2~3年間中期生存率高于大面積心肌梗死患者,但隨著時(shí)間的延長(zhǎng)二者死亡率有接近的趨勢(shì),這可能與心功能持續(xù)惡化相關(guān)。因此,應(yīng)在急性心肌梗死的住院期間做無(wú)創(chuàng)和有創(chuàng)的檢查,及早發(fā)現(xiàn)多支血管病變和心肌缺血,并予以相應(yīng)的再血管化治療,防止左室擴(kuò)大和射血分?jǐn)?shù)降低。多支血管病變伴有左心功能不全的患者接受再血管化治療(如冠狀動(dòng)脈旁路移植手術(shù))后可以改善左心功能,延長(zhǎng)生存時(shí)間。對(duì)急性心肌梗死后是否需要冠狀動(dòng)脈造影曾有很大爭(zhēng)議,但目前多數(shù)學(xué)者多認(rèn)為,開通梗死相關(guān)動(dòng)脈可以改善左室收縮功能,防止左室擴(kuò)大,降低死亡率[9]。根據(jù)本研究的結(jié)果,除梗死相關(guān)動(dòng)脈外,其他病變血管的再血管化對(duì)防止左室擴(kuò)大和射血分?jǐn)?shù)降低也是很重要的[10]。但進(jìn)一步的結(jié)果有待更大樣本量及前瞻性的研究。
[1] Pfeffer MA,Pfeffer JM.Ventricular enlargement and reduced survival after myocardial infarction[J].Circulation,1987,75(5 Pt 2):IV93-97.
[2] Katz AS,F(xiàn)orce TL,F(xiàn)olland ED,et al.Echocardiographic assessment of ventricular systolic function.In:Skorton DJ,Schelbert HR,Wolf GL,et al.Marcus Cardiac Imaging,2nded,Philadelphia:W.B.Saunders,1996:298-299.
[3] Gaudron P,Eilles C,Kugler I,et al.Progressive left ventricular dysfunction and remodeling after myocardial infarction.Potential mechanisms and early predictors[J].Circulation,1993,87(3):755-763.
[4] Ertl G,Gaudron P,Eilles C,et al.Serial changes in left ventricular size after acute myocardial infarction[J].Am J Cardiol,1991,68(14):116D-120D.
[5] Ertl G,Gaudron P,Hu K.Ventricular remodeling after myocardial infarction.Experimental and clinical studies[J].Basic Res Cardiol,1993,88(Suppl 1):125-137.
[6] Gaudron P,Eilles C,Ertl G,Kochsiek K:Adaptation to cardiac dysfunction after myocardial infarction[J].Circulation,1993,87(Suppl 5):IV83-89.
[7] Irimpen AM,Tenaglia AN,Shin DJ,et al.Lack of ventricular remodeling in non-Q-wave myocardial infarction[J].Am Heart J,1996,131(3):466-471.
[8] Hare JM,Walford GD,Hruban RH,et al.Ischemic cardiomyopathy:endomyocardial biopsy and ventriculographic evaluation of patients with congestive heart failure,dilated cardiomyopathy and coronary artery disease[J].J Am Coll Cardiol,1992,20(6):1318-1325.
[9] Kent KM,Borer JS,Green MV,et al.Effects of coronary-artery bypass on global and regional left ventricular function during exercise[J].N Engl J Med,1978,298(26):1434-1439.
[10] Garot J,Scherrer-Crosbie M,Monin JL,et al.Effect of delayed percutaneous transluminal coronary angioplasty of occluded coronary arteries after acute myocardial infarction[J].Am J Cardiol,1996,77(11):915-921.