冠心病合并心力衰竭患者冠狀動脈支架術后短期臨床療效評價

李衛(wèi)，黃銳，文金榮

冠狀動脈粥樣硬化性心臟病(冠心病)患者由于冠狀動脈嚴重狹窄或閉塞，導致心肌重構，心臟擴大，心功能不同程度下降。但由于缺血壞死區(qū)內有不同程度的存活心肌(冬眠心肌、頓抑心肌和傷殘心肌)。如能及時實施經(jīng)皮冠狀動脈介入治療術(PCI)，開通病變血管，可不同程度的挽救這些存活心肌，使心功能得以保存或改善。本研究通過對52例冠心病合并心力衰竭(心衰)患者行PCI治療，術后所有患者的臨床癥狀和NYHA心功能分級均較術前有不同程度提高，取得較好療效。進一步證明心肌梗死患者心肌內仍可能有較多存活心肌，無論是頓抑心肌還是冬眠心肌，及時恢復其有效的血流灌注，都能將其激活，從而抑制心臟重構，改善心功能。

1 資料與方法

1.1 研究對象 選擇2007年9月至2010年9月間在云南省紅河州第一人民醫(yī)院心內科住院伴有心功能不全的冠心病患者52例。臨床表現(xiàn)及心電圖變化均符合1979年WHO制定的冠心病診斷標準［1］，心功能分級按紐約心臟病協(xié)會(NYHA)分級標準。其中不穩(wěn)定型心絞痛31例，心肌梗死21例;男性29例，女性23例。年齡46～71歲，平均年齡(53.4±8.2)歲。左室射血分數(shù)(LVEF)(38.4 ±7.2)%。經(jīng)皮冠狀動脈造影(CAG)示單支血管病變13例，雙支血管病變21例，3支以上病變18例。其中完全閉塞及次全閉塞19例。排除:①心力衰竭經(jīng)系統(tǒng)內科治療仍不能平臥，生命體征不平穩(wěn)，不能耐受手術者。②患癌癥或重大消耗性疾病，肝腎功能不全者。④手術禁忌癥。

1.2 方法 所有患者都給予常規(guī)治療包括硝酸酯類、血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI)、洋地黃、利尿劑、β受體阻滯劑等藥物，入院0～3 d內進行經(jīng)皮冠狀動脈內支架置入術。心室收縮功能測定:應用美國GE公司ViViD7全數(shù)字彩色多普勒超聲診斷儀，根據(jù)Simpson公式雙平面面積—長徑法，測量和計算左心室舒張末容積(LVEDV)、左心室收縮末容積(LVESV)、每搏心輸出量和左心室射血分數(shù)，取3個心動周期測量的均值。PCI術后隨訪:所有患者在術后6個月進行二維超聲心動圖檢查及6 min步行試驗等生活質量的隨訪。

1.3 統(tǒng)計學方法 應用SPSS 10.0分析數(shù)據(jù)。計量數(shù)據(jù)以(±s)表示，兩組間均數(shù)比較采用t檢驗，率的比較采用χ2檢驗，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

所有患者均完成了PCI治療，術后6個月隨訪，52例患者術后無心源性死亡。PCI術后患者呼吸困難、肺部羅音、下肢水腫等癥狀體征減輕，NYHA心功能分級明顯改善。心功能Ⅰ、Ⅱ級由術前的42.3%(22/52)增加為 73.0%(38/52)，Ⅲ、Ⅳ級由術前 57.6%(30/52)下降為26.9%(14/52)，與治療前相比差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.01)。術后左室舒張末容積(LVEDV)和左室收縮末容積(LVESV)均顯著縮小，平均左室射血分數(shù)(LVEF)顯著增加與治療前相比差異有統(tǒng)計學意義。心率由術前88.5次/min降至69.2次/min;心胸比由術前0.57減小至0.50。6 min步行距離明顯改善，由術前(163.0±52.9)m 增加至(222.7 ±73.4)m，生活質量改善，與治療前相比差異有統(tǒng)計學意義(表1)。

3 討論

冠心病患者冠狀動脈粥樣硬化包括彈性減弱及斑塊形成，引起不同冠狀動脈(冠脈)分支的狹窄或(及)閉塞，形成節(jié)段性心肌缺血、缺氧，導致節(jié)段性的室壁運動減弱，使心輸出量(CO)、LVEF明顯減低，而冠脈腔內支架置術術能使狹窄或(及)閉塞的冠脈分支擴張、再通，從而達到血管重新開放，改善心肌缺血、缺氧，使減弱的室壁運動明顯增強，從而使LVEF、CO明顯增高［2］?，F(xiàn)代觀念認為存活心肌包括頓抑心肌、冬眠心肌和傷殘心肌。對心肌梗死患者若能及時識別這些存活心肌，對其治療選擇和預后評估均十分重要［3］。冬眠心肌因長期冠脈血流減少，局部心肌細胞的能量儲備不足，而引起保護性的收縮功能下調、代謝減低，結果減少能量消耗，保持細胞的活力與結構的完整，但同時也造成了靜息時左室功能的持久性減退。當心肌恢復再灌注或需氧減少，血氧供求重新平衡后，冬眠心肌蘇醒，心功能可逐漸恢復正常［4］。頓抑心肌在急性短暫的缺血性損傷后，心肌細胞尚存活，但其代謝、結果和功能卻發(fā)生異常，即使心肌得以有效的血流灌注，這種改變可能在數(shù)小時、數(shù)天或數(shù)周內才可恢復［5］。其特點為:可逆性的缺血再灌注性損傷;靜息心肌灌注正常;血流與收縮功能不匹配;再血管化后功能可快速完全恢復正常。因不能解釋心肌梗死血運重建后心功能延遲或不能完全恢復，有學者提出“傷殘心肌”的概念［6］，急性心肌梗塞區(qū)域內存活但嚴重損傷的心肌，即使再灌注后，其功能恢復延遲且不完全。傷殘心肌的組織細胞學、生化學和病理生理學的基礎尚未清楚，與冬眠和頓抑心肌的根本區(qū)別是己有部分心肌壞死。在本研究中，所有患者的臨床癥狀和NYHA心功能分級均較術前有不同程度提高，6 min步行距離較術前也有明顯提高，使生活質量得以改善。說明冠心病患者，無論是缺血性心肌病，還是心肌梗死后，一支冠狀動脈或其分支供血區(qū)域大部分心肌已完全壞死纖維化，那么對這些血管進行血管重建是沒有意義的。反之，某支病變血管的供血區(qū)域大部分心肌仍然存活，通過血管重建有效地恢復這部分存活心肌的血流，進而改善左心室整體收縮功能，緩解心力衰竭癥狀，同時促進心電穩(wěn)定，減少心律失常發(fā)生，并最終改善長期預后［7］。先前普遍被學者認可的是急性心肌梗死相關冠狀動脈早期開通，能夠挽救瀕臨死亡的心肌細胞，改善心肌重構，最大限度的保護心功能，并能提高左心室射血分數(shù)，減少室壁瘤形成［8］。此研究說明對于未能及早進行血運重建或早期再灌注失敗的患者，晚期再灌注同樣重要，只要患者心肌內有較多存活心肌，無論是頓抑心肌還是冬眠心肌，及時恢復其有效的血流灌注，都能將其激活，從而抑制心臟重構，改善心功能。在嚴格的抗心衰治療后，心功能仍有不同程度的提高。因此，不能忽視冠心病的二級預防和心衰的系統(tǒng)治療。對合并有心功能不全的冠心病患者行PCI，風險較大，因伴有心功能不全的冠心病患者，多有心肌梗死史，病變廣泛，常有閉塞病變，手術死亡率在2.4%～7%。但本研究中，經(jīng)過系統(tǒng)的內科抗心衰治療后，均順利實施了PCI術［9］。經(jīng)過長期隨訪，心功能有不同程度恢復，無新的心臟事件發(fā)生。

表1 患者經(jīng)皮冠狀動脈內支架置入術前、術后心功能及相關指標變化(n=52)

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