小腦幕切跡疝48例多術式治療臨床對比研究

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(陜西中醫(yī)學院附屬醫(yī)院 神經外科，陜西 咸陽 712000)

隨著現(xiàn)代化工農業(yè)的不斷推進和人口的增加，車禍、暴力外傷等所致的顱腦損傷患者數(shù)量呈明顯增加趨勢。其中重型顱腦損傷合并腦挫裂傷、腦水腫和腦疝形成的患者約占35%左右，該類患者致殘率、致死率極高。臨床上認為盡快手術緩解腦疝癥狀是降低此類病人病殘、病死率的關鍵。陜西中醫(yī)學院附屬醫(yī)院神經外科自2008年9月-2010年4月按照重型顱腦損傷(GCS3～8分)同時CT顯示合并小腦幕切跡疝標準收治入組病人48例，按入院先后隨機分組采取不同術式進行治療，現(xiàn)總結如下。

1 對象與方法

1.1 一般資料 本次符合入組標準的48例患者按入院先后隨機分組，男性30例，女性18例；年齡14～68歲，平均42歲。車禍傷29例，打擊和砸傷12例，墜落傷7例，均為直接損傷。其中減速性損傷34例，加速性損傷14例。合并骨折11例，閉合性胸腹臟器損傷2例。全部于傷后6～8 h內行開顱手術。

1.2 臨床表現(xiàn) 所有患者手術前均已出現(xiàn)不同程度的意識變化。術前雙側瞳孔散大者15例；一側瞳孔散大者33例。GCS 3～5分者30例；GCS 6～8分者18例。

1.3 影像學檢查 所有患者入院后均行頭顱CT檢查，除均有小腦幕切跡疝中線結構移位外，都有不同程度的顱內、硬膜外、硬膜下血腫、腦挫裂傷及顱骨骨折。按腦疝移位劃分：13例患者>20 mm；25例患者中線移位在10～20 mm之間；剩余10例患者移位<10 mm。4組患者從性別、年齡、入院GCS評分、顱內血腫量等方面劃分均無明顯統(tǒng)計學差異。

1.4 治療方法 所有患者入院后即行氣管插管，并給予吸氧，止血，脫水等緊急處置。于入院后1 h內完善手術準備，急診開顱手術治療：1)手術切口開始于前額發(fā)際內沿正中線至頂骨正中線，然后弧形繞至耳廓上后方，再延伸至耳屏前顴弓上1 cm。2)采用游離骨瓣，顳底部必須咬除蝶骨脊，頂部必須到矢狀竇旁2 cm。3)清除硬腦膜外血腫。4)從顳底非功能區(qū)切開硬腦膜，再“T”形剪開硬腦膜。要求硬腦膜切開后可以充分暴露額葉、顳葉、頂葉、前顱窩和中顱窩。5)清除硬腦膜下血腫、腦內血腫、腦挫裂傷徹底止血。6)A組無活動性出血則常規(guī)關顱；B組加行小腦幕切開即用腦壓板將顳葉底面上提，沿巖上嵴后緣到達小腦幕切跡緣，在小腦表面的小腦幕上，巖骨之后并與之平行方向用尖刀切開小腦幕1.5～2 cm，嚴密止血。顯露基底池蛛網膜并撕破，直視下見腦脊液涌出，疝出組織緩慢復位。環(huán)池內放一細而軟硅膠管引流，減張縫合硬腦膜后關顱；C組則改行顳(額)極部分切除內減壓術式；D組則同時加行小腦幕切開和顳(額)極部分切除內減壓術式。7)術后在術腔常規(guī)放置半管引流管，均減張縫合硬腦膜后逐層關顱。術后所有病人均行相同治療措施，包括脫水、止血、抗生素、神經營養(yǎng)藥、抑酸劑、冰毯亞低溫治療、維持電解質酸堿平衡等，并早期開展中藥熏洗、針灸、穴位按摩，推拿理療等康復治療。本次入組48例患者手術均僅行單側幕上開顱治療。

1.5 統(tǒng)計學方法 患者術后預后結果按照Jennet標準劃分為預后良好(恢復良好)、預后中等(中殘)、預后差(重殘、植物生存、死亡)，采用SSPS11.0統(tǒng)計學軟件，對組間預后結果使用Fisher精確概率法進行比較，P<0.01為差異有非常顯著意義，P<0.05為差異有顯著意義。

2 結果

結合48例患者治療效果，對于合并有小腦幕切跡疝的重型顱腦損傷患者采取D組標準大骨瓣開顱血腫清除并去骨瓣減壓結合小腦幕切開、額顳極內減壓的綜合治療的臨床效果要遠遠優(yōu)于A組單純行標準大骨板開顱血腫清除并去骨瓣減壓。相對于B組和C組配合小腦幕切開和額顳極內減壓二者之一的綜合治療效果，D組也具有臨床治療效果優(yōu)勢。

表1 術后患者48h行CT復查情況 例

表2 術后患者隨訪3～6個月預后 例(/%)

3 討論

對于合并血腫及腦疝的重型顱腦損傷患者死亡率極高，預后較差，文獻報道達26.1%～50.5%[2]。對該類患者常規(guī)行開顱清除血腫及去骨瓣減壓手術，術后給予脫水、預防感染、營養(yǎng)神經等治療，但綜合以往臨床療效并沒有從根本上改變其預后。通過對以往患者死亡原因分析可以得出，由于外傷引起的原發(fā)性和繼發(fā)性損傷使顱內壓迅速增高，腦灌注壓和血流量出現(xiàn)明顯下降，顱內壓力的不均衡性導致顳葉溝回及海馬回受擠壓向下移位從而形成顳葉溝回疝，這直接導致了腦基底池腦脊液循環(huán)的閉鎖；同時由于腦干和中腦導水管受壓，腦脊液循環(huán)進一步停滯，而且大腦后動脈受壓梗死以及腦靜脈回流不暢等再次加劇顱內壓的惡性上升，導致腦干缺血出現(xiàn)功能衰竭表現(xiàn)[3]。

臨床部分專家認為，在術中據(jù)顱內壓力檢測情況，可選擇性施行額極或顳極切除內減壓手術，但因沒有直接的緩解腦疝，其遠期效果并不理想且易引發(fā)相應腦的功能障礙；另一部分專家認為，通過手術直接將疝出的腦組織還納，即在腦疝早期(單側瞳孔散大2 h左右或雙側瞳孔散大不足1 h)，采取術中從顱中窩底抬起顳葉，剪開小腦幕到切跡緣，顯露基底池蛛網膜并撕破，直視下可見腦脊液涌出，疝出顳葉溝回、海馬得以緩慢復位，腦脊液循環(huán)正常途徑恢復。該途徑解除了腦干的壓迫，可顯著的降低死亡率及致殘率[4-5]。但該術式在腦組織腫脹明顯時存在手術操作難度大，易發(fā)生大出血，術中惡性腦膨出的嚴重并發(fā)癥，單純采用存在一定難度。

作為此次研究的目的同時采用多術式的D組重殘率為8.3%，死亡率為8.3%，比同期A、B、C組的重殘率16.7%～25%，死亡率33.3%～41.7%均有明顯效果。尤其是D組的死亡率遠低于同期A組結果，差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.01)，B組因單純伴小腦幕切開操作難度較大；C組減壓效果和腦疝恢復效果有限，對比B組和C組治療結果，D組也具有顯著的臨床治療效果(P<0.05)。大腦后動脈梗死和應激性潰瘍等是合并小腦幕切跡疝的重型顱腦損傷患者最常發(fā)生的并發(fā)癥。大腦后動脈梗死在特重型顱腦損傷患者中發(fā)生率為22%[6]。結合本次治療結果，筆者認為手術緩解腦疝可以有效地改善大腦后動脈梗死。同時因該組患者機體處于應激狀態(tài)，下丘腦及邊緣系統(tǒng)引起中樞介質的大量釋放，兒茶酚胺、5-羥色胺等導致內分泌失調，使胃黏膜動脈出現(xiàn)持續(xù)性痙攣導致出現(xiàn)黏膜缺血，糜爛出現(xiàn)應激性潰瘍[7-8]。據(jù)報道[9-10]，GCS<5分者應激性潰瘍發(fā)生率為77%，6～8分者發(fā)生率為47%。通過手術有效地解除引起顱內壓增高因素，解除了腦疝對腦干和邊緣系統(tǒng)的直接壓迫，可以降低應激性潰瘍的發(fā)生，同時可提高應激性潰瘍的治療成功率，本研究也證明了這一點。治療方面除手術方案外，應激性潰瘍也可應用云南白藥及白及粉等中藥的胃腔灌洗，大腦后動脈梗死可早期應用鈣離子拮抗劑，丹參注射液等，對于昏迷病人盡早開始高壓氧，針灸推拿等治療也可取得較好的臨床療效[11-12]。

結合本次研究，筆者總結認為，施行小腦幕切開術應注意以下幾點：1)術前患者雙瞳散大時間過長者，腦干功能己出現(xiàn)衰竭，手術效果差。2)CT提示環(huán)池消失，腦干有受壓表現(xiàn)，術中顱內血腫清除后，腦組織復位及腦搏動差者均應考慮施行小腦幕切開治療。3)患者心電圖及血壓有異常改變時應在生命體征穩(wěn)定后施行該操作[13]。4)因重型顱腦損傷病人常合并急性腦腫脹，所以開顱骨窗應夠大，基底部應達到中顱窩底，后緣靠近橫竇，才能暴露出小腦幕切跡。5)術中注意操作深度不要誤傷腦干。6)手術宜在直視或顯微鏡下進行，要暴露充分，防止損傷血管及靜脈竇出血而加重病情，致手術失敗。7)注意保護與小腦幕緣并行的滑車神經以及顳枕部的Labbe靜脈，以免造成其引流區(qū)嚴重腦水腫[14]。

筆者認為，在合并有小腦幕切跡疝的重度顱腦損傷患者治療過程中，及時持久的緩解腦疝，降低顱內壓，提高腦灌注可以明顯改善預后。通過對本次入選的48例病人的臨床療效對比研究，在合并小腦幕切跡疝的重度顱腦損傷治療中除行標準大骨瓣血腫清除并去骨瓣減壓的基礎上，伴行小腦幕切開及額顳極內減壓技術可以在術中使腦疝明確復位，直接緩解腦疝引起的繼發(fā)性腦干損傷，較單純常規(guī)開顱減壓或伴額(顳)極內減壓手術方式可明顯降低病人死亡率及致殘率，預后有較好作用。

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