86例新生兒顱內(nèi)出血的臨床分析

蔡麗萍

新生兒顱內(nèi)出血（Intracranial hemorrhage,ICH）是新生兒期嚴(yán)重的腦損傷，病死率高，嚴(yán)重者可留有神經(jīng)系統(tǒng)的后遺癥。其病因與早產(chǎn)，圍生期缺氧，產(chǎn)傷及維生素K₁缺乏等因素有關(guān)，早產(chǎn)兒多見。我科至2004～2010年共收治新生兒顱內(nèi)出血86例，現(xiàn)臨床分析如下。

1 臨床資料

新生兒，男42例，女44例，早產(chǎn)兒（胎齡<35周）49例，占56.9%，足月兒37例，占43.1%，出生3 d內(nèi)發(fā)病48例，占55.9%，出生3～8 d發(fā)病27例，占31.4%，出生21～28 d發(fā)病11例，占12.7%，生后體重<1.5 kg15例，占17.4%，1.5～2.5 kg41例，占47.6%，2.5 kg以上30例，占34.6%。

2 頭顱CT結(jié)果

頭顱CT證實，蛛網(wǎng)膜下腔出血56例，占60.5%，腦實質(zhì)出血14例，占16.2%，腦室周圍-腦室內(nèi)出血12例，占14.9%，硬膜下出血4例，占4.6%，本組86例顱內(nèi)出血合并缺氧缺血性腦病61例。

3 引起出血的相關(guān)因素

3.1 圍生期因素 圍生期缺氧窒息是導(dǎo)致新生兒顱內(nèi)出血的主要原因，本組86例中，66例有缺氧窒息史，引起缺氧窒息的原因：其中臍帶胎盤因素22例，胎膜早破15例，羊水過少12例，羊水胎糞污染12例，頭位難產(chǎn)5例。

3.2 遲發(fā)型維生素K缺乏 8例于出生后21～28 d出現(xiàn)驚厥，尖叫，CT掃描，硬膜下出血4例，腦實質(zhì)出血3例，腦室內(nèi)出血1例，查PT 25.4 s，TT23.5 s，均延長，臨床上5例有貧

作者單位：475312 河南省蘭考縣固陽衛(wèi)生院

血，休克表現(xiàn)，注射部位有出血傾向，根據(jù)病史考慮為遲發(fā)性維生素K缺乏引起的顱內(nèi)出血。

4 治療與轉(zhuǎn)歸

本組86例①首先采取一般護(hù)理，保持患兒安靜，枕部稍抬高，避免搬動及刺激性操作;②采取綜合性措施，“三維持三對癥”，止血藥物及維生素K₁的應(yīng)用，有貧血休克癥狀者輸同型血一次。結(jié)果：本組86例中，治愈76例，治愈率88.3%，死亡4例，死亡率4.6%，放棄6例，占7.0%，本病在臨床治療上，近年來，采用綜合性治療措施明顯提高了治愈率。

5 討論

新生兒出血的主要原因是缺氧窒息、早產(chǎn)，其次是產(chǎn)傷、維生素K缺乏，缺氧性顱內(nèi)出血多見于早產(chǎn)兒，出血部位多見于腦室-腦室周圍，足月兒出血部位多見于蛛網(wǎng)膜下腔，損傷性顱內(nèi)出血多見于頭位難產(chǎn)兒，出血部位多為腦實質(zhì)，遲發(fā)型維生素K缺乏引起的顱內(nèi)出血，部位多為腦實質(zhì)，硬膜下，常在生后3～4周發(fā)病，突然出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，無感染中毒癥狀，并有注射部位自發(fā)出血傾向。自發(fā)性出血無明顯誘因的出現(xiàn)神經(jīng)癥狀，可能與新生兒肝功能不成熟，凝血因子及酶系統(tǒng)發(fā)育不完善，母親患有其他疾病或使用某些藥物導(dǎo)致毛細(xì)血管破裂等因素有關(guān)。因本病的病死率及后遺癥發(fā)生率較高，為了降低患兒死亡率，提高生存質(zhì)量，敬請同道做好圍生期保健工作，降低早產(chǎn)兒出生率及缺氧窒息 、產(chǎn)傷的發(fā)生，提高產(chǎn)科質(zhì)量，避免醫(yī)源性損傷，并做好生后維生素K₁的預(yù)防注射。