依達拉奉在治療急性腦梗死中的應用

周中華

湖南師范大學附屬岳陽醫(yī)院，岳陽市二人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，湖南 岳陽 414000

腦梗死是嚴重危害人類健康的主要疾病之一，是長期致殘的首位病因，其死亡率排在心肌梗死和癌癥之后，位居第三位的疾?。?］。形成腦梗死的決定性因素是腦組織局部缺血的持續(xù)時間和嚴重程度。75%的腦梗死是由于急性血栓形成或其它部位的血栓轉(zhuǎn)移，導致局部腦血管閉塞造成的。缺血再灌注后產(chǎn)生的氧自由基能引起的細胞膜脂質(zhì)過氧化損傷，蛋白質(zhì)過氧化及DNA損傷是造成腦缺血繼發(fā)損害的原因之一［2］。本研究對比分析2006年1月至2012年12月間80例急性腦梗死患者由于不同治療方案所取得的不同治療結(jié)果，以探討依達拉奉配合治療急性腦梗死對患者的神經(jīng)功能改善的促進作用，現(xiàn)將結(jié)果報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2006年01月至2010年12月間急性腦梗死患者80例，男37例，女43例;年齡44～83歲，平均62歲。頸動脈系統(tǒng)36例，推基底動脈系統(tǒng)44例。隨機分成兩組，實驗組40例，對照組40例。對照組40例中，男22例，女18例，年齡46～83歲，平均61歲。頸動脈系統(tǒng)23例，椎基底動脈系統(tǒng)17例。實驗組40例中，男15例，女25例，年齡44～79歲，平均63歲。頸動脈系統(tǒng)13例，椎基底動脈系統(tǒng)27例。兩組患者的年齡、性別、既往史、梗死類型、功能缺損評分 (具體見表1)及伴發(fā)疾病的評分，經(jīng)統(tǒng)計學處理差異無統(tǒng)計學意義 (P＞0.05)，具有可比性。

1.2 病例入選標準 (1)符合中華醫(yī)學會第四次全國腦血管病學術會議修訂診斷標準［3］。(2)經(jīng)頭部CT檢查明確診斷，排除腦出血。(3)起病在72 h內(nèi)，首次或再次發(fā)病，再次發(fā)病者既往未遺留有任何神經(jīng)功能缺損。(4)其他腦部器質(zhì)性病變除外，如腦瘤等除外。(5)排除并發(fā)嚴重心、肺、肝、腎疾病和嚴重糖尿病。

1.3 治療方法 對照組口服腸溶阿司匹林片100mg，1次/d，血塞通0.5g加入5%葡萄糖注射液500m1靜滴，1次/d;實驗組在上述基礎上并用依達拉奉30mg加入0.9%生理鹽水100m1靜滴，2次/d，共14d。兩組均根據(jù)病情需要配合脫水降低顱內(nèi)壓，調(diào)節(jié)血壓，控制血糖，注意水、電解質(zhì)平衡等支持治療，并于治療前、后對患者進行神經(jīng)功能缺損量表(CSS中國卒中量表)評定。兩組患者均監(jiān)測血尿常規(guī)、血糖、凝血功能、電解質(zhì)及肝、腎功能和心電圖。

1.4 療效評定 神經(jīng)功能缺損評分:采用CSS量表，兩組治療前后分別行CSS量表評分:0分～15分為輕度神經(jīng)功能缺損;16分～30分為中度缺損;31分～45為重度缺損。

1.5 療效評定 根據(jù)1995年全國第4屆腦血管病會議制定的《腦卒中病人臨床神經(jīng)功能缺損程度評分標準》(CSS)［3］。臨床療效依據(jù)是神經(jīng)功能缺損積分值的減少(功能改善)和患者總的生活能力狀態(tài) (評定時的殘疾程度)，將療效分成5類?；救?功能缺損評分減少91%～100%，病殘程度為0級;顯著進步:功能缺損評分減少46%～90%，病殘程度1～3級;進步:功能缺損評分減少18%～45%;無變化:功能缺損評分減少＜17%;惡化:功能缺損評分增加18%以上;死亡。

1.6 統(tǒng)計學處理 數(shù)據(jù)使用SPSS13.0統(tǒng)計軟件進行檢驗，計量資料采用均數(shù)±標準差 (±s)表示，采用t檢驗。計數(shù)資料，采用χ2檢驗。以P＜0.05為相比較的組別之間差異具有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

治療前后兩組CSS量表評分比較治療2周后CSS評分均有所減低，但實驗組優(yōu)于對照組 (P＜0.05)，具體情況見表1。根據(jù)療效標準，實驗組有效率82.50%，對照組82.50%，兩組有效率比較差異沒有統(tǒng)計學意義 (P＞0.05)，具體治療結(jié)果見表2。對照組有2例于用藥第7天出現(xiàn)ALT輕度增高，停藥1周后恢復正常。實驗組用藥期間有3例于用藥第7天出現(xiàn)ALT輕度增高，停藥1周后恢復正常，未發(fā)現(xiàn)該藥對血壓、脈搏和腎功能、血常規(guī)等有影響。

表1 治療前后CSS量表評分 (n=40，±s)

表1 治療前后CSS量表評分 (n=40，±s)

組別 例數(shù) 治療前 治療后 組內(nèi)比較t值 P值40 26.15 ±7.18 13.24 ±21 7.4815 ＜0.05對照組 40 25.13 ±7.27 17.18 ±22 5.3367 ＜0.05組間比較 t值 0.0174 0.0265 P值實驗組＞0.05 ＜0.05

表2 兩組具體治療結(jié)果 (例)

3 討論

腦梗死 (cerebra1 infarction，CI)又稱缺血性腦卒中(cerebra1 ischemic stroke，CIS)，是指局部腦組織因血液循環(huán)障礙，缺血、缺氧而發(fā)生的軟化壞死。缺血再灌注損傷是腦梗死對腦組織造成繼發(fā)損害的作用機制中的重要一環(huán)，而防治缺血再灌注損傷即是臨床治療的關鍵之一［4］。自由基的過度形成及其“瀑布式”連鎖反應是缺血再灌注損傷的作用機制中核心環(huán)節(jié)，在缺血再灌注過程中產(chǎn)生氧自由基，氧自由基的釋放啟動超氧化物、過氧化氫和羥自由基的形成，導致脂質(zhì)、蛋白質(zhì)和核酸過氧化，細胞膜破壞，這也是氧自由基對腦組織損傷的作用機制［5］，而自由基清除劑可減輕缺血再灌注所致的腦損害。

依達拉奉是一種腦保護劑 (自由基清除劑)。臨床研究提示N－乙酰門冬氨酸 (NAA)是特異性的存活神經(jīng)細胞的標志，腦梗塞發(fā)病初期含量急劇減少。腦梗塞急性期患者給予依達拉奉，可抑制梗塞周圍局部腦血流量的減少，使發(fā)病后第28天腦中NAA含量較甘油對照組明顯升高［6，7］。在缺血/缺血再灌注后靜脈給予依達拉奉，可阻止腦水腫和腦梗塞的進展，并緩解所伴隨的神經(jīng)癥狀，抑制遲發(fā)性神經(jīng)元死亡。機理研究提示［8，9］，依達拉奉可清除自由基，抑制脂質(zhì)過氧化，從而抑制腦細胞、血管內(nèi)皮細胞、神經(jīng)細胞的氧化損傷。本組結(jié)果提示依達拉奉組神經(jīng)功能改善程度優(yōu)于對照組 (P＜0.05)，而有效率比較兩組之間差異沒有統(tǒng)計學意義 (P＞0.05)，是因為CI的有效康復是與患者的基礎疾病，全身健康狀況等很多方面的因素密切相關的，影響腦梗死的損害程度的因素也是決定腦功能康復的重要因素，它與腦損害的部位、腦缺血性血管大小缺血的嚴重程度、發(fā)病前有無其他疾病以及有無合并其他重要臟器疾病等有關，輕者可以完全沒有癥狀，即無癥狀性腦梗死;也可以表現(xiàn)為反復發(fā)作的肢體癱瘓或眩暈，即短暫性腦缺血發(fā)作;重者不僅可以有肢體癱瘓甚至可以急性昏迷死亡，如病變影響大腦皮質(zhì)在腦血管病急性期可表現(xiàn)為癲癇發(fā)作，同樣這些方面也決定了有效率的高低。但總的看來，本研究結(jié)果在一定程度上說明了依達拉奉作為腦保護劑治療急性腦梗死，能有效改善患者的神經(jīng)功能，促進神經(jīng)功能的康復。

［1］楊建強，劉喜燦.依達拉奉治療急性腦梗死的臨床分析［J］.中國實用神經(jīng)疾病雜志，2009，12(6):37－38.

［2］Edaravone Acute Infarction Study Group.Effect of a nove1 free radica1 cavenger，edaravone(MCI－186)，on acute brain infarction.Randomized，p1acebocontro11ed，doub1e－b1ind study at mu1ti－centers［J］.Cerebrovasc Dis，2003，15:222.

［3］全國第四屆腦血管病學術會議.腦卒中患者臨床神經(jīng)功能缺損度評分標準 (1995)［J］.中國實用內(nèi)科雜志，1997，17:313－315.

［4］耿建珍.依達拉奉治療急性腦梗死的療效研究［J］.長治醫(yī)學院學報，2010，24(1):32－33.

［5］吳晉，吳婷，丁新生.依達拉奉對沙土鼠缺血－再灌注損傷后的腦保護作用機制的探討［J］.南京醫(yī)科大學學報 (自然科學版)，2006，26(3):156～160.

［6］胡海濤，吳繼敏，王爽.依達拉奉對大鼠局灶性腦缺血的保護作用［J］.中國藥學雜志，2005，40(9):1463～1466.

［7］岑運光.依達拉奉治療高血壓腦出血的臨床療效研究［J］.海南醫(yī)學，2008，19(4):77－78.

［8］秦延昆，謝海洋.依達拉奉聯(lián)合降酶治療急性腦梗塞的療效觀察［J］.臨床神經(jīng)病學雜志，2005，18(3):219－220.

［9］王曉玲，賀淑靜.依達拉奉治療急性腦梗死的療效觀察［J］.中國實用神經(jīng)疾病雜志，2007，10(1):48－49.