19例主動(dòng)脈夾層分離臨床診治分析

吳曉松,劉志平,蔣健光,丁志堅(jiān)

(1.江蘇省常州市武進(jìn)區(qū)橫林醫(yī)院,江蘇常州,213135;

2.南京醫(yī)科大學(xué)附屬常州市第二人民醫(yī)院,江蘇常州,213001)

筆者對(duì)2008年6月～2009年6月本院心血管內(nèi)科ICU收治的19例主動(dòng)脈夾層分離(AD)患者的病因、臨床表現(xiàn)、診斷、及預(yù)后進(jìn)行回顧性分析,以期提高臨床診治水平,增加搶救成功率,減少病死率[1]。

1 資料與方法

2008年6月～2009年6月擬診AD收治本院心內(nèi)科ICU的19例AD患者,男17例,女2例,平均年齡(59.6±14.3)歲(43～78歲);有高血壓病史15例,無(wú)高血壓病史4例。19例患者均為急性發(fā)病(2周內(nèi))。平均住院時(shí)間(12.4±9.7)d(1～32d)。有陣發(fā)性室上性心動(dòng)過(guò)速(PSVT)史2例,雙腎動(dòng)脈狹窄并行左腎動(dòng)脈經(jīng)皮球囊擴(kuò)張術(shù)史1例。

根據(jù)病史、體征、臨床表現(xiàn)19例患者擬診為AD,并行心電圖、胸部X線攝片、彩色多譜勒超聲心動(dòng)圖及主動(dòng)脈CT檢查確診,5例行主動(dòng)脈磁共振成像(MRI)檢查。心臟彩超確診征象為發(fā)現(xiàn)假腔或游離的內(nèi)膜片。根據(jù)Stanford分類區(qū)分為:A型為病變累及升主動(dòng)脈,B型為病變僅累及降主動(dòng)脈。

2 結(jié) 果

主要治療措施為降壓、抑制心肌收縮力,并予嗎啡、安定靜脈注射或肌內(nèi)注射,以鎮(zhèn)痛、鎮(zhèn)靜。12例入院時(shí)有高血壓及2例入院時(shí)血壓正常,但血壓>110/80 mmHg均行降壓治療,應(yīng)用倍他樂(lè)克50～100 mg每日2次,硝普鈉、拉貝洛爾、單硝酸異山梨醇酯等靜脈輸液泵給藥,要求控制在目標(biāo)血壓(100～110/60～70 mmHg),維持7～10 d。同時(shí)可加服ACEI類、鈣離子拮抗劑及利尿劑等。1例入院時(shí)血壓正常的患者未予血壓干預(yù)。4例休克表現(xiàn)者均予多巴胺升壓治療。19例均先行內(nèi)科治療,病情穩(wěn)定好轉(zhuǎn)后3例行血管內(nèi)帶膜支架治療、4例病情相對(duì)穩(wěn)定后轉(zhuǎn)外院行血管置換手術(shù)治療。

住院好轉(zhuǎn)12例(63.16%);死亡7例(36.84%),其中A型6例(占A型患者42.86%),B型1例(占B型患者20%),住院期間A型、B型病死率相比差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);死亡均在入院1周內(nèi),死于夾層進(jìn)展,心包壓塞,心、肺、腎功能衰竭。出院后隨訪12例,隨訪時(shí)間(1～50個(gè)月),其中A型8例,B型4例;死亡6例,A型4例(占A型隨訪患者50%),B型2例(占B型隨訪患者50%),隨訪期間兩型病死率差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。4例在外院行人造血管置換手術(shù)治療,2例術(shù)后死于肺部感染,肝、腎功能衰竭,其余2例隨訪期間病情穩(wěn)定。在外院行血管內(nèi)帶膜支架治療3例中,16月后死于腦出血1例,其余2例隨訪期間病情穩(wěn)定。

3 討 論

高血壓病、動(dòng)脈硬化、馬方綜合征、動(dòng)脈中層囊性壞死等是AD最主要病因,主動(dòng)脈中層的結(jié)構(gòu)改變是AD的病理基礎(chǔ)。AD的形成還有炎癥、自身免疫等主動(dòng)病理過(guò)程的參與。本組患者有高血壓史者占78.95%,與文獻(xiàn)報(bào)道相符[2]。本組中老年并有高血壓者發(fā)病最多,提示高血壓在本病的發(fā)生中起重要作用,推測(cè)老年人血管衰老使主動(dòng)脈張力降低,高血壓使主動(dòng)脈應(yīng)力增加,加之二者又是動(dòng)脈血管粥樣硬化的好發(fā)因素,動(dòng)脈血管的粥樣硬化使動(dòng)脈壁內(nèi)膜、中膜受到破壞,管壁變薄,更易導(dǎo)致動(dòng)脈夾層的形成。本組19例中僅2例女性患者,明顯高于既往臨床研究報(bào)道,與本組病例數(shù)較少有關(guān)。男性AD的發(fā)病人數(shù)多于女性,可能與男性吸煙、飲酒、生活壓力大、作息無(wú)規(guī)律、暴飲暴食等生活方式引起內(nèi)皮損害,發(fā)生慢性炎癥反應(yīng)與平滑肌的修復(fù)等病理過(guò)程,促使動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生和發(fā)展,降低了主動(dòng)脈的張力,導(dǎo)致動(dòng)脈夾層的形成有關(guān)。本組未發(fā)現(xiàn)馬方綜合征患者,與本組病例數(shù)較少有關(guān)。本組1例57歲男性患者在發(fā)病前8個(gè)月曾因頑固性高血壓住院,發(fā)現(xiàn)雙側(cè)腎動(dòng)脈狹窄,左側(cè)腎動(dòng)脈90%狹窄,右側(cè)腎動(dòng)脈50%狹窄,因經(jīng)濟(jì)原因僅行左腎動(dòng)脈經(jīng)皮球囊擴(kuò)張未予支架植入。發(fā)病時(shí)的癥狀為自左腰向上有撕裂樣劇痛,CT檢查證實(shí)撕裂破口位于左腎動(dòng)脈上方,推測(cè)腎動(dòng)脈擴(kuò)張術(shù)造成局部?jī)?nèi)膜損傷及頑固性高血壓加重內(nèi)膜損傷為此例AD發(fā)病的主要原因,故筆者認(rèn)為單純腎動(dòng)脈擴(kuò)張術(shù)須慎行。

AD是由于血液通過(guò)撕裂的主動(dòng)脈內(nèi)膜進(jìn)入中層形成,主動(dòng)脈內(nèi)膜的破裂最多見(jiàn)于升主動(dòng)脈的近心端和主動(dòng)脈的起始部;升主動(dòng)脈夾層動(dòng)脈瘤向近端延伸可影響主動(dòng)脈瓣的功能和冠狀動(dòng)脈的血流,擴(kuò)展至弓部,引起分支狹窄時(shí)可引起腦部或上肢供血不足;當(dāng)降主動(dòng)脈夾層分離向遠(yuǎn)端發(fā)展,能導(dǎo)致腹腔動(dòng)脈、腸系膜上動(dòng)脈或腎動(dòng)脈開(kāi)口,引起有關(guān)的臟器供血不足和缺血癥狀,類似急腹癥和腎衰竭等。急性主動(dòng)脈夾層最常見(jiàn)的首發(fā)癥狀為突發(fā)劇烈胸痛,常主訴為撕裂樣疼痛,轉(zhuǎn)移性疼痛是AD的重要特點(diǎn)。本組19例患者劇烈胸痛占89.47%,與既往臨床研究報(bào)道相符,其中單純胸痛占52.94%,非單純胸痛占36.53%。以心功能不全臨床表現(xiàn)發(fā)病2例;有分支血管急性閉塞造成器官缺血壞死或壓迫所致的癥狀,如腹脹、神志模糊、肢體活動(dòng)障礙,雙側(cè)血壓不對(duì)稱等2例;可見(jiàn)AD臨床表現(xiàn)復(fù)雜,但仍以胸背痛或伴腹痛為多見(jiàn)。

選擇適宜的檢查方法對(duì)于AD確診至關(guān)重要。胸部X線攝片對(duì)AD的診斷符合率低,僅起提示作用,但可作為提示和鑒別有關(guān)疾病的手段。超聲心動(dòng)圖、CT均可確診AD,筆者應(yīng)用MRI診斷AD的經(jīng)驗(yàn)較少。超聲心動(dòng)圖應(yīng)用方便,可行病床旁檢查,但對(duì)B型診斷率較低,本組為57.89%。CT確診率高,本組達(dá)94.74%,但其不能顯示主動(dòng)脈反流,對(duì)受累分支及夾層入出口可能顯示不清[3]。本組1例行主動(dòng)脈造影后確診,惟檢查費(fèi)用較多、技術(shù)要求高,所以應(yīng)用尚少?？傊跋駥W(xué)檢查方法各有優(yōu)缺點(diǎn),需視具體情況而定。

AD的首要目標(biāo)是穩(wěn)定夾層,防止繼續(xù)擴(kuò)展和夾層破裂。積極的內(nèi)科治療:及早診斷和正確的藥物治療仍然是搶救急性主動(dòng)脈夾層的基石,為爭(zhēng)取進(jìn)行外科手術(shù)或者介入進(jìn)行覆膜血管內(nèi)支架置入贏得時(shí)間和機(jī)會(huì)。控制血壓、抑制心肌收縮力、鎮(zhèn)痛是AD內(nèi)科治療的關(guān)鍵。AD患者如有高血壓必需降壓,正常血壓降壓也是有益的,使收縮期血壓降至100～110 mmHg或維持心、腦、腎等器官合適灌注所需的最低血壓水平。胸痛劇烈者可加重高血壓及心動(dòng)過(guò)速,應(yīng)迅速使之緩解,可應(yīng)用嗎啡控制。急性期應(yīng)用靜脈泵入硝普鈉、拉貝洛爾快速降壓,或以較大劑量β受體阻滯劑口服代替拉貝洛爾靜脈泵入,根據(jù)血壓、心率調(diào)整劑量,使心率維持在60～70次/min,血壓降至100～110/60～70 mmHg;慢性期也可用鈣離子拮抗劑和血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑。本組住院期間A型病死率達(dá)42.86%,較B型病死率42.86%明顯增加(P<0.05),提示急性期藥物治療A型較B型效果差,病死率高,應(yīng)選擇介入治療或手術(shù)治療。隨訪期間A型、B型病死率無(wú)顯著差異(P>0.05),提示A型、B型長(zhǎng)期預(yù)后均不佳,病死率仍較高。影響長(zhǎng)期預(yù)后的因素有年齡、早期并發(fā)癥的嚴(yán)重程度、血壓控制是否平穩(wěn)等。Eijun等[4]認(rèn)為B型AD假腔內(nèi)血流是導(dǎo)致動(dòng)脈瘤不斷擴(kuò)大的重要因素。故長(zhǎng)期穩(wěn)定血壓、減弱左室收縮力應(yīng)貫穿AD治療的始終。隨診是非常必要的,可以及時(shí)發(fā)現(xiàn)夾層的進(jìn)展程度,有利于早期診治,提高生存率。

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