姚玉川,趙興彬,雷 偉,李文戰(zhàn),王 琰,任俊劍,王君生,韓國坡
創(chuàng)傷后應激反應引起的應激性高血糖,不僅是應激狀態(tài)的臨床表現(xiàn)形式,還是導致病情惡化的因素,如未予以控制,可導致水電解質紊亂、代謝性酸中毒等多種并發(fā)癥,并使機體防御功能降低,并發(fā)嚴重感染,繼之出現(xiàn)全身炎癥反應綜合征、多臟器功能衰竭,影響創(chuàng)傷患者預后[1,2]。腸道菌群微生態(tài)平衡的維持受機體營養(yǎng)情況、免疫機能以及腸道局部物理、化學等環(huán)境因素影響。當機體遭受創(chuàng)傷應激時,可能導致腸道菌群失調[3,4]。創(chuàng)傷患者應激性高血糖與腸道菌群紊亂是否存在相關性目前尚無文獻報道。為此,筆者通過對繼發(fā)應激性高血糖的創(chuàng)傷患者進行腸道菌群的測定,初步探討創(chuàng)傷患者合并應激性高血糖與腸道微生態(tài)失衡的關系。
1.1 一般資料 2008-01~2009-12創(chuàng)傷后24 h內來筆者所在科就診合并應激性高血糖的患者,按CRAMS修正記分法按輕、重度標準分輕度組15例,男8例,女7例;年齡19~50歲,平均33歲。重度組15例,男10例,女5例;年齡16~52歲,平均31.5歲。同樣方法將24 h內就診血糖正常的創(chuàng)傷患者分輕度組15例,男9例,女6例;年齡18~49歲,平均29.5歲;重度組15例,男8例,女7例;年齡17~50歲,平均31歲。納入標準:近期無嚴重疾病及消化道病史,既往無糖尿病史,餐后4 h以上受傷者,3 d內能獲取糞便標本者。對照組:健康志愿者為某部戰(zhàn)士15名,均男性,年齡18~20歲,平均18.5歲,查體無異常。
1.2 創(chuàng)傷評分方法 CRAMS修正記分法:循環(huán):毛細血管充盈正常和收縮壓≥13.3 kPa(1 kPa=7.5 mmHg)計2分,毛細血管充盈遲緩或收縮壓≥13.3 kPa計1分,毛細血管充盈遲緩收縮壓≤13.3 kPa計0分;呼吸:正常計2分,費力、淺或呼吸>35次/min計1分,無自主呼吸計0分;胸腹:均無觸痛計2分,胸或腹有壓痛計1分,連枷胸、板狀腹、血腹計0分;運動:正常(能按吩咐動作)計2分,只對疼痛刺激有反應計1分,無反應計0分;言語:正常(對答切題)計2分,語言錯亂、語無倫次計1分,發(fā)音聽不懂或不能發(fā)音計0分。5項積分相加,9~10分為輕度,7~8分為重度。
1.3 血糖檢測方法 采用強生(中國)有限公司提供的ONE TOUCHR-BASICTM血糖測定儀及血糖試紙 (ONE TOUCH試紙)進行手指血糖測定。測定方法::清潔雙手,準備好血糖儀、試紙、采血筆及針,調校儀器,插入試紙,采手指血,將血樣本滴入試紙的圓孔上,測出血糖值。
1.4 應激性高血糖診斷標準 接診后隨機測2次以上,空腹血糖≥6.9 mmol/L或隨機血糖≥11.1 mmol/L,排除有糖尿病史的患者。
1.5 大便菌群分析方法 將糞便用生理鹽水10倍稀釋法稀釋,選擇3個不同稀釋度接種于培養(yǎng)平板上,需氧培養(yǎng)或厭氧培養(yǎng)后計數(shù)。根據涂片結果和菌落數(shù)進行菌群分析。判定標準參照文獻[3]。
1.6 統(tǒng)計學方法 用SPSS統(tǒng)計學軟件進行統(tǒng)計學處理,組間比較用χ2檢驗。
菌群分析結果顯示各組菌群失調發(fā)生率:應激性高血糖重度組15例(100%),正常血糖重度組14例(93%),應激性高血糖輕度組6例(40%),正常血糖輕度組5例(33%),對照組2例 (13%),各組與對照組及組間比較均有統(tǒng)計學差異(P<0.05)。
創(chuàng)傷患者體內的糖代謝異常及高血糖水平,可顯示創(chuàng)傷的嚴重程度和預后。應激是機體在受到強烈或有害刺激后,出現(xiàn)的以交感-腎上腺髓質系統(tǒng)和下丘腦-垂體-腎上腺皮質系統(tǒng)反應為主的非特異性全身反應。當嚴重創(chuàng)傷特別是合并有嚴重顱腦傷時,由于大量蛋白質丟失,機體負氮平衡,下丘腦-腎上腺髓質系統(tǒng)被激活,胰高血糖素、生長激素和糖皮質激素等增多,胰島素分泌受抑制,促進糖原分解和糖異生,導致血糖升高即應激性高血糖。應激性高血糖對創(chuàng)傷患者預后的影響是多方面的,除了導致內環(huán)境紊亂、降低機體免疫功能外,高血糖還刺激自由基產生增加,血管內皮細胞過度活化,導致微血管收縮、血流淤滯、組織缺氧和器官功能不全[1,2]。因此,血糖的高低與創(chuàng)傷程度及預后有密切關系,可以將創(chuàng)傷后高血糖視為預后不良的預警指標。
腸道菌群是人體最大和最復雜的微生態(tài)系統(tǒng),是腸黏膜屏障的重要組成部分,對抵抗病原菌感染具有重要意義。正常情況下,腸道菌群具有特定的定位、定性和定量結構,種群間處于一種有利于機體的動態(tài)平衡狀態(tài)。當機體免疫力低下或長期使用激素、同位素、免疫抑制劑、放化療或遭受嚴重創(chuàng)傷時,可能導致腸道微生態(tài)失調。腸道微生態(tài)失調可使腸黏膜屏障功能受損,引發(fā)細菌易位,進一步造成局部感染、誘發(fā)內毒素休克,引起全身敗血癥或遠端感染,還可誘發(fā)系統(tǒng)性炎癥反應綜合征,以至多臟器衰竭,對創(chuàng)傷患者的預后造成不良影響[3,4]。
本文通過對應激性高血糖創(chuàng)傷患者進行腸道菌群的測定,與血糖正常的創(chuàng)傷患者、健康志愿者的腸道菌群進行比較,初步探討了應激性高血糖創(chuàng)傷患者與腸道微生態(tài)失衡的關系。本文結果顯示,無論創(chuàng)傷輕重程度,創(chuàng)傷各組菌群失調發(fā)生率均顯著高于健康志愿者組,無論血糖正常與否,重度創(chuàng)傷組菌群失調發(fā)生率均顯著高于輕度創(chuàng)傷組,說明腸道微生態(tài)失衡不僅與創(chuàng)傷有關,可能與創(chuàng)傷嚴重程度也存在一定相關性。因此,筆者認為,應激性高血糖與腸道微生態(tài)失衡是影響創(chuàng)傷患者預后的兩個獨立因素,判斷創(chuàng)傷患者嚴重程度及預后最好同時監(jiān)測是否存在應激性高血糖與腸道微生態(tài)失衡兩個方面。
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[2]姚玉川,任俊劍,王 琰,等.創(chuàng)傷后高血糖對預后的影響[J].實用醫(yī)藥雜志,2010,27(9):801-802.
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