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    選擇性肺動脈造影及CTA診斷肺動脈假性動脈瘤

    2011-04-13 03:24:57匡雄偉劉振生王稼祥
    實用臨床醫(yī)藥雜志 2011年13期
    關(guān)鍵詞:假性空洞肺動脈

    匡雄偉,李 澄,劉振生,王稼祥,王 葦

    (江蘇省揚州市第一人民醫(yī)院放射科,江蘇揚州,225001)

    絕大多數(shù)咯血患者出血來源于支氣管動脈,少部分來源于非支氣管體循環(huán)動脈側(cè)支。支氣管動脈和非支氣管體循環(huán)動脈栓塞(以下統(tǒng)稱支氣管動脈栓塞)是一種治療大咯血公認(rèn)有效措施。一般認(rèn)為,支氣管動脈栓塞后咯血仍不能控制者應(yīng)考慮肺動脈源性咯血的可能,文獻(xiàn)報道其發(fā)生率5~10%,最常見的原因為肺動脈假性動脈瘤[1]。從患者臨床表現(xiàn)判斷咯血動脈來源非常困難,主要依靠影像學(xué)檢查,選擇性肺動脈造影及多排CT血管造影(CTA)是診斷肺動脈假性動脈瘤的主要手段。本文回顧性分析本院近5年選擇性肺動脈造影及CTA診斷的5例肺動脈假性動脈瘤,現(xiàn)報道如下。

    1 資料和方法

    1.1 一般資料

    2005年1月~2009年9月間本院5例肺動脈源性咯血患者,其中肺結(jié)核4例,肺癌1例,男4例,女1例,年齡44~76歲,平均59歲。5例患者均表現(xiàn)為急性大咯血,24 h咯血量超過200 mL。

    1.2 CTA掃描及選擇性血管造影

    螺旋CT掃描均在GE Lightspeed uLtra 16層螺旋CT機(jī)上進(jìn)行,范圍自胸廓入口上3~4 cm至上腹部。掃描條件100 kV、200 mA,采集層厚為10mm,進(jìn)床速度為17.50mm/rot,螺距為0.875∶1,感興趣區(qū)(fieLd of view,FOV)為280~330 mm,對比劑為歐乃派克(300 mg/mL),自肘前靜脈注入,劑量為100 mL,注射速率2.5~3 mL/s。掃描結(jié)束后,重建層厚及層間距均為1.25 mm的薄層圖像,并傳至ADW4.3工作站進(jìn)行肺動脈多平面重建。5例患者中CTA檢查均于動脈造影前進(jìn)行。

    5例疑為肺動脈假性動脈瘤的患者均常規(guī)行支氣管動脈造影,采用改良seLdinger法穿刺右側(cè)股動脈,常規(guī)5 F或4 F Cobra導(dǎo)管行選擇性支氣管動脈造影,必要時不同型號導(dǎo)管行胸主動脈、鎖骨下動脈造影、肋間動脈、膈下動脈及其他可疑動脈造影。另外加做選擇性肺動脈造影,方法為常規(guī)右側(cè)股靜脈穿刺,5F PigtaiL導(dǎo)管于患側(cè)肺動脈主干造影。造影劑為碘海醇,300 mg/mL,注射速率10 mL/s,總量20 mL。

    2 結(jié) 果

    5例患者肺動脈造影顯示假性動脈瘤者3例,另2例僅表現(xiàn)為病變肺段的肺動脈低灌注,未見肺動脈假性動脈瘤顯影,但此2例患者支氣管動脈造影于動脈中晚期顯示支氣管動脈-肺動脈分流(B-P分流)及假性動脈瘤。5例患者CTA均清晰顯示肺動脈假性動脈瘤及其與載瘤動脈的關(guān)系。

    肺動脈造影顯示動脈瘤的3例假性動脈瘤患者中1例因反復(fù)大咯血行外科手術(shù)治療;1例假性動脈瘤位于右上肺動脈遠(yuǎn)端分支,明膠海綿顆粒栓塞后載瘤動脈閉塞,瘤腔不顯影,1周后咯血復(fù)發(fā)轉(zhuǎn)院治療;另1例患者假性動脈瘤位于右肺動脈主干,因術(shù)中無合適的彈簧圈無法行瘤腔內(nèi)填塞,暫未處理,預(yù)擇日行彈簧圈瘤腔內(nèi)填塞治療,但此患者于術(shù)后第3天再次大咯血窒息死亡。2例支氣管動脈造影顯示假性動脈瘤患者,以560~710 μ m聚乙烯醇顆粒(PVA)栓塞支氣管動脈后B-P分流及假性動脈瘤不顯影,其中1例于栓塞后1周咯血復(fù)發(fā)。

    3 討 論

    文獻(xiàn)報道肺動脈源性咯血約占總咯血患者的5%~10%,最常見的原因為肺動脈假性動脈瘤,此外,還可見于肺動脈真性動脈瘤、肺動靜脈畸形、外傷至肺動脈破裂等[1]。文獻(xiàn)報道,肺動脈假性動脈瘤破裂出血較一般支氣管動脈源性咯血更為危險,其死亡率高達(dá)87%[2]。肺動脈假性動脈瘤最常見于醫(yī)源性損傷如Swan-Ganz導(dǎo)管損傷,其次可繼發(fā)于肺結(jié)核、肺部腫瘤、支氣管擴(kuò)張、肺膿腫等,以繼發(fā)于慢性纖維空洞型肺結(jié)核者(Ramussen′s動脈瘤)較為常見。

    臨床懷疑肺動脈假性動脈瘤致咯血主要有2種情況:①支氣管動脈栓塞后未能控制咯血或咯血短時間復(fù)發(fā);②慢性纖維空洞型肺結(jié)核伴大咯血。Auerbach[3]對1 114例慢性肺結(jié)核患者尸檢發(fā)現(xiàn)假性動脈瘤45例(4%),其中38例死于假性動脈瘤破裂出血。Remy等[4]報道72例咯血患者行選擇性血管造影發(fā)現(xiàn)假性動脈瘤6例(8.3%),其中5例患有纖維空洞型肺結(jié)核。Sanyika等[5]報道,慢性纖維空洞型肺結(jié)核伴大咯血經(jīng)支氣管動脈栓塞后咯血復(fù)發(fā)者合并假性動脈瘤發(fā)生率高達(dá)38%。

    關(guān)于假性動脈瘤形成機(jī)制,Auerbach[3]通過肺結(jié)核患者尸檢及組織學(xué)證實,假性動脈瘤的形成繼發(fā)于結(jié)核性空洞的愈合。隨著結(jié)核性空洞的逐漸愈合,空洞壁的肉芽組織持續(xù)生長,破壞空洞周圍肺動脈血管壁的彈力纖維,血管破裂后被周圍組織包裹,最終導(dǎo)致假性動脈瘤的形成。Auerbach[3]研究發(fā)現(xiàn),假性動脈瘤多見于病史為2~19年的慢性肺結(jié)核,而很少見于病史少于2年的肺結(jié)核患者。腫瘤患者假性動脈瘤形成主要由腫瘤侵犯肺動脈所致。

    盡管前期文獻(xiàn)報道選擇性肺動脈造影是診斷假性動脈瘤的金標(biāo)準(zhǔn)[6],然而,近年來隨著多排螺旋CT技術(shù)的發(fā)展,空間分辨率明顯提高,再加上其固有密度分辨率高的優(yōu)勢,使CTA顯示假性動脈瘤敏感性明顯高于肺動脈造影[7-8]。Kierse等[8]認(rèn)為肺動脈造影漏診假性動脈瘤主要有以下四個原因:①假性動脈瘤常位于肺動脈遠(yuǎn)端分支部位,由于病變部位肺動脈低灌注,無足夠劑量的造影劑填充假性動脈瘤;②血管組織存在一種活瓣,阻止造影劑填充動脈瘤,除非導(dǎo)管超選至假性動脈瘤附近;③假性動脈瘤內(nèi)血栓形成;④假性動脈瘤與肺動脈的血液交換非常緩慢,血管造影不易顯示動脈瘤。本組支氣管動脈造影顯示2例肺動脈假性動脈瘤,主要因為肺部慢性炎癥疾病時常存在B-P分流,且支氣管動脈和肺動脈之間存在較高的壓力差,局部肺動脈內(nèi)存在明顯的血液逆流,此時經(jīng)支氣管動脈造影更容易顯示假性動脈瘤,這也是肺動脈造影未能顯示假性動脈瘤的一個重要原因。

    關(guān)于假性動脈瘤的治療,文獻(xiàn)初步報道采用彈簧圈填塞瘤腔或閉塞載瘤動脈有效[1,7-9],也有超聲引導(dǎo)下經(jīng)皮穿刺注射凝血酶閉塞假性動脈瘤的成功報道[10]。對于合并B-P分流的患者,假性動脈瘤可由肺動脈及支氣管動脈雙重供血,載瘤動脈栓塞同時應(yīng)結(jié)合支氣管動脈栓塞[9],例如本研究中的的支氣管動脈造影即發(fā)現(xiàn)病變的2例患者。

    總之,結(jié)合相關(guān)文獻(xiàn)及作者有限的經(jīng)驗,對可疑肺動脈源性咯血如支氣管動脈栓塞后未能控制咯血或咯血短時間復(fù)發(fā)者、慢性纖維空洞型肺結(jié)核伴大咯血者,應(yīng)首選CTA檢查,利用CTA提供的解剖學(xué)信息來指導(dǎo)超選擇性肺動脈造影、支氣管動脈造影及進(jìn)一步的血管內(nèi)栓塞治療。

    [1]KhaLiL A,Parrot A,NedeLcu C,et al.Severe hemoptysis of puLmonary arteriaL origin:signs and roLe of muLtidetector row CT angiography[J].Chest,2008,133(1):212.

    [2]PLessinger V A,JoLLy P N.Rasmussen′s aneurysm and fataL hemorrhage in puLmonary tubercuLosis[J].Am Rev Tuberc,1949,60:589.

    [3]Auerbach O.PathoLogy and pathogenesis of puLmonary arteriaL pseudoaneurysm in tubercuLous cavities[J].Am Rev Tuberc,1939,39:99.

    [4]Remy J,Lemaitre L,Lafitte J J,et al.Massive hemoptysis of puLmonary arteriaL origin:diagnosis and treatment[J].AJR,1984,143(5):963.

    [5]Sanyika C,Corr P,Royston D,et al.PuLmonary angiography and emboLization for severe hemoptysis due to cavitary puLmonary tubercuLosis[J].Cardiovasc Intervent RadioL,1999,22(6):457.

    [6]PopLausky M R,RozenbLit G,Rundback J H,et al.Swan-Ganz catheter-induced puLmonaryarterypseudoaneurysm formation:three case reports and a review of the Literature[J].Chest,2001,120(6):2105.

    [7]Shin T B,Yoon S K,Lee K N,et al.The roLe of puL-monary CT angiography and seLective puLmonary angiography in endovascuLar management of puLmonary artery pseudoaneurysms associated with infectious Lung diseases[J].JVIR,2007,18(7):882.

    [8]Kierse R,Jensen U,HeLmberger H,et al.VaLue of muL-tisLice CT in the diagnosis of puLmonary artery pseudoaneurysm from Swan-Ganz catheter pLacement[J].JVIR,2004,15(10):1133.

    [9]Sbano H,MitcheLL A W,Ind P W,et al.PeripheraL puL-monary artery pseudoaneurysms and massive hemoptysis[J].AJR,2005,184(4):1253.

    [10]Lee K,Shin T,Choi J,et al.Percutaneous injection therapy for a peripheraL puLmonary artery pseudoaneurysm after faiLed transcatheter coiL emboLization[J].Cardiovasc Intervent RadioL,2008,31(5):1038.

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