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    腹透液蛋白丟失與持續(xù)不臥床腹膜透析患者頸動脈硬化的相關性研究

    2011-04-09 09:37:59王向陽張欣洲江心艷郭寶春李涌泉賀曉蕾
    河北醫(yī)藥 2011年14期

    王向陽 張欣洲 江心艷 郭寶春 李涌泉 賀曉蕾

    心血管合并癥是終末期腎臟病(ESRD)和透析患者主要的死亡原因,約占所有死因的50%[1],腹膜透析(CAPD)患者由于丟失太多營養(yǎng)物質而出現(xiàn)營養(yǎng)不良和心血管疾病發(fā)病率增加[2]。腹透液蛋白丟失與CAPD患者心血管疾病之間關系所知甚少。因此,我們分析腹透液蛋白與CAPD患者頸動脈內膜中層厚度,為進一步探討腹透液蛋白丟失與CAPD患者心血管疾病發(fā)生的相關機制提供理論依據(jù)。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料 選取在我院腹膜透析門診就診的CAPD患者120例,男54例,女66例;年齡25~83歲,平均年齡(53±16)歲。排除近3個月病情不穩(wěn)定,有腹膜炎發(fā)生或近1周存在其他部位感染的腹透患者。

    1.2 方法 (1)記錄患者的基本信息;(2)留取24 h腹透液,記錄腹透液容量,檢測腹透液總蛋白、肌酐、尿素氮(BUN)濃度,同時留取同日24 h尿液,記錄尿量,檢測24 h尿總蛋白、肌酐、BUN濃度;(3)試驗第1天測定并記錄患者空腹血漿相關指標。計算并記錄腹膜透析肌酐清除率(PD Ccr)及殘余腎肌酐清除率(殘余腎Ccr);(4)頸動脈超聲檢測雙側頸總動脈分叉處內膜-中層厚度(IMT),以雙側頸動脈分叉處的IMT最大值(IMTm)作為評價頸動脈粥樣硬化嚴重程度的指標。頸動脈正常:血管內膜面光滑,IMT<0.9 mm;血管內膜中層增厚: 0.9 mm≤IMT≤1.3 mm,為早期頸動脈粥樣硬化;斑塊診斷標準為突出于表面或厚度>1.3 mm。

    1.3 統(tǒng)計學分析 計量資料以ˉx±s表示,采用t檢驗,相關性采用直線相關分析及多元逐步回歸分析,P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

    2 結果

    2.1 原發(fā)病 慢性腎炎55例,高血壓腎病29例,糖尿病腎病21例,間質性腎炎5例,IgA腎病4例,狼瘡性腎病5例,多囊腎1例。自腹膜透析開始后心腦血管事件發(fā)生率33.33%,其中發(fā)生急性左心衰25例,腦梗死9例,急性冠脈綜合征6例,其中不穩(wěn)定型心絞痛4例、心肌梗死2例。

    2.2 透析液蛋白丟失量 120例CAPD 24 h腹透液蛋白質丟失量為(5.07±2.02)g/L,最高達13.93 g/L。年齡、脈壓差、血清白蛋白(ALB)、BUN、低密度脂蛋白(LDL)、載脂蛋白A1 (apoA1)、腹透Ccr與腹透液蛋白量存在相關(P<0.05)。多元逐步回歸分析結果示:年齡、脈壓差和apoA1是腹透液蛋白丟失的獨立危險因素,回歸方程:腹透液蛋白=6.594+3.281 ×年齡+2.22×脈壓差-1.856×apoA1。

    2.3 頸動脈彩超檢查 頸動脈IMT為(0.96±0.30)mm,頸動脈IMT和24 h腹透液蛋白丟失量呈正相關性(r=0.414,P= 0.032)。根據(jù)頸動脈IMT增厚和(或)頸動脈斑塊形成判定為頸動脈粥樣硬化標準,37例CAPD中頸動脈粥樣硬化者26例(70. 27%),頸動脈粥樣硬化組腹透液蛋白丟失(6.16±2.43)g顯著高于無頸動脈粥樣組(2.90±0.83)g(t=2.774,P=0.01)。

    2.4 相關分析 將CAPD患者頸動脈IMT分別與患者年齡、透析時間、收縮壓及血液生化指標、腹透液肌酐、蛋白、腹透KT/V、腹透Ccr等進行相關因素分析結果顯示,僅有年齡(r= 0.256,P=0.02)和腹透液蛋白(r=0.353,P=0.007)與頸動脈IMT呈正線性相關。

    3 討論

    心血管疾病是持續(xù)不臥床腹膜透析患者的常見并發(fā)癥和合并癥。本研究中37例腹膜透析患者中雙側頸動脈可見到動脈粥樣斑塊者26例,占70.27%;120例中自開始常規(guī)透析后心腦血管事件發(fā)生率33.33%,其中發(fā)生充血性心衰的患者占20.83%。

    腹透液蛋白質丟失在腹透過程中不可避免的。本研究120例CAPD 24 h腹透液蛋白質丟失量為(5.1±2.0)g/L,最高達13.93 g/L。透析前已存在心血管疾病的CAPD患者,其腹透液蛋白丟失顯著增加[3],提示透析液蛋白丟失是CAPD患者潛在心血管疾病的標志。本研究結果顯示腹透患者普遍存在頸動脈粥樣硬化,其平均頸動脈IMT為(1.0±0.3)mm,并且頸動脈粥樣硬化組腹透液蛋白丟失量顯著高于無頸動脈硬化組[(6.2 ±2.4)g vs(2.9±0.8)g],直線相關分析結果進一步證實CAPD患者腹透液蛋白丟失與頸動脈IMT呈正相關。因此腹透液蛋白丟失與CAPD患者心血管疾病發(fā)生存在相關性。然而,有關腹透液蛋白丟失與CAPD患者心血管疾病發(fā)生的相關機制仍不清楚。

    腹透液蛋白丟失理論上類似于非尿毒癥患者微量白蛋白尿的生成。以往研究已證實,在糖尿病或非糖尿病患者中,微量白蛋白尿是心血管疾病發(fā)病率及死亡率的重要預測因子[4]。然而,有關微量白蛋白尿與心血管疾病發(fā)生的相關機制至今仍存在較多爭議。近年越來越多的研究支持的假設是:微量白蛋白尿與心血管疾病兩者間具有共同的病理生理基礎——內皮細胞功能受損;慢性微炎癥狀態(tài)及大分子跨血管滲漏增加等[5]。由于CAPD患者同樣存在局部及全身微炎癥狀態(tài),及由炎癥導致血管內皮功能損傷和大分子跨血管滲漏增加[6]。因而,我們推測腹透液蛋白丟失與CAPD患者心血管疾病發(fā)生的相關機制同樣可能與兩者間具有共同的病理生理基礎有關,但這一假設尚有待進一步研究來證實。

    1 Meyer MB,Levey AS.Controlling the epidemic of cardiovascular disease in chronic renal disease:report from the National Kidney Foundation Task Force on cardiovascular disease.J Am Soc Nephrol,1998,9:s31 s42.

    2 Foley RN,Parfrey PS,Sarnak MJ.Epidemiology of cardiovascular disease in chronic renal disease.J Am Soc Nephrol,1998,9:s16 s23.

    3 Cueto-Manzano AM,Qintarla-Pina E,Correa-Rotter R,et al.Long term CAPD survival and analysis of mortality risk factors:12-year experience of a single Mexican center.Perit Dial Int,2001,21:148-153.

    4 Szeto CC,Chow KM,Chung KY,et al.Peritoneal protein and albumin excrection as markers of cardiovascular risk factor and systemic endothelial dysfunction.Hong Kong J Nephrol,2004,6:31-37.

    5 Szeto CC,Chow KM,Chung KY,et al.Peritoneal albumin excrection is a strong predictor of cardiovascular events in peritoneal dialysis patients:A prospective cohort study.Perit Dial Int,2005,25:445-452.

    6 Coen DA.Smulders.Microalbuminuria and risk for cardio-vascular disease:Analysis of potential mechanisms.J Am Soc Nephrol,2006,17: 2106-2111.

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