倍他司汀聯(lián)合甘露醇治療內耳眩暈癥療效觀察

王明婷

內耳眩暈癥亦稱梅尼埃病，是由于內耳的膜迷路積水所致的特發(fā)性內耳疾病，耳鼻喉科門診較為常見。臨床表現(xiàn)為反復發(fā)作旋轉性眩暈，波動性感音神經性耳聾，伴有耳鳴、耳悶感，間歇期無眩暈，可持續(xù)耳鳴。目前尚無特殊的治療方法。我校醫(yī)務室采用倍他司汀聯(lián)合甘露醇治療內耳眩暈癥76例，收到良好效果，報告如下。

1 資料與方法

1．1 一般資料 2000年10月至2008年9月，76例均為門診患者，男11例，女65例;年齡17～64歲，其中30歲以下10例，30～40歲54例，40歲以上12例;病程2 h～3 d，23例既往有類似發(fā)作史。本組多為急性起病，主要癥狀:眩暈76例(100%)，耳鳴 62 例(81．58%)，惡心 71 例(93．42%)，嘔吐 49 例(64．47%)，眼球震顫 41 例(53．95%)。

1．2 治療方法 鹽酸倍他司汀氯化鈉注射液500 ml靜脈滴注;20%甘露醇注射液250 ml 30 min內快速靜脈滴注。1次/d，7 d為1個療程。觀察藥物的不良反應。

1．3 療效標準判斷 治愈:治療1個療程后，發(fā)作性眩暈等癥狀消失，聽力恢復正常，隨訪6個月未復發(fā)者;有效:治療2個療程后，自覺癥狀基本消失，聽力較前明顯改善，6個月內有復發(fā)者;無效:治療3個療程，癥狀和體征無明顯改善。

2 結果

治愈 65例(85．53%);有效 9例(11．84%);無效 2例(2．63%)。總有效率 97．37%。

3 討論

內耳眩暈癥的病因眾說不一，尚無一種權威性理論，目前已證實內耳的病理改變是內耳迷路的內淋巴積水引起前庭功能障礙所致，確切病因不明。一般認為:正常狀態(tài)下交感、副交感神經相互協(xié)調維持內耳血管的收縮和舒張功能，當植物神經功能失調(即交感神經占優(yōu)勢)時，引起迷路的小血管痙攣，從而導致內淋巴產生過多或吸收障礙，引起迷路水腫、內淋巴系壓力增高及內腔擴大、內耳末梢器缺氧和變性等。多數(shù)主張用血管痙攣解釋頻繁眩暈發(fā)作、內聽動脈痙攣發(fā)生典型的耳蝸及前庭癥狀較為合理，前庭支痙攣時僅出現(xiàn)眩暈及眼球震顫，波及到橢圓囊可出現(xiàn)突然跌倒，耳蝸支痙攣僅出現(xiàn)耳聾、耳鳴。本病因機制不清，治療方法繁多，因此反映出的療效滿意度也不盡一致。但其治療目的是消除眩暈，保存聽力。

臨床實踐證明，我們采用的倍他司汀聯(lián)合甘露醇治療內耳眩暈癥，療效滿意，尤其對急性發(fā)作、病情重、病程短的患者，療效顯著。其機制多數(shù)認為:(1)倍他司汀是組胺H1受體的弱激動劑，H3受體的強拮抗劑，對H2受體幾乎沒有作用［1］。它能選擇性作用于組胺H1受體，可對前庭功能和腦部微循環(huán)產生調節(jié)作用，其作用機制主要集中在對腦及內耳血管舒張作用［2］。能增進腦及內耳血流量，可消除內耳性眩暈、耳鳴和耳閉感。近二十年來，人們使用組胺受體激動劑及拮抗劑治療眩暈有了很大進展。其中倍他司汀由于其高效、低毒而倍受矚目［3］。(2)甘露醇為單糖，在體內不被代謝，其高滲溶液經靜脈滴注進入血管，到達腦部，不易從毛細血管透入組織，故能迅速提高血漿滲透壓，使組織間液向血循環(huán)轉移，致組織脫水而從腎臟排出，因此能使膜迷路水腫減輕以致消除，內淋巴系壓力降低，以致緩解膜迷路血管的痙攣，改善前庭和內耳的微循環(huán)，改善局部缺氧狀況，能明顯減輕患者的眩暈癥狀，且全部癥狀多在2～3 d后緩解，縮短了急性期治療時間。

因此，倍他司汀聯(lián)合甘露醇治療內耳眩暈癥簡便易行，療效明顯，不良反應小，值得在基層醫(yī)院推廣應用。

1 Arrang JM，Garbarge M，Thanh Quach T，et al．Actions of betahistine at histamine receptors in the brain．Eur J Pharm，1985，111:73．

2 Laurikainen EA，Miller JM，Quirk WS，et al．Betahistine-induced vascular effects in the rat cochlea．Am J Otol，1993，14:24．

3 Van Cauwenberge PB，De Moor SEG．Physiopat hology of H3-receptors and pharmacology of betahistine．Acta Otolaryngol(Suppl)，1997，526:43-46．