頸內(nèi)動(dòng)脈起始部狹窄血管內(nèi)支架置入9例

毛 穎 張 力 樸 哲 南光賢 (吉林大學(xué)中日聯(lián)誼醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，吉林 長(zhǎng)春 130033)

頸動(dòng)脈狹窄可導(dǎo)致血流動(dòng)力學(xué)的變化或因小栓子脫落引起腦缺血癥狀。缺血性腦梗死的病因中60%為頸動(dòng)脈狹窄，及早發(fā)現(xiàn)和治療頸動(dòng)脈狹窄可降低缺血性腦卒中的發(fā)病率。頸動(dòng)脈支架血管成形術(shù)發(fā)展到目前已經(jīng)成為一個(gè)成熟的技術(shù)，用于動(dòng)脈粥樣硬化等導(dǎo)致的頸動(dòng)脈狹窄。我科室近年來(lái)已開(kāi)始對(duì)頸內(nèi)動(dòng)脈起始部重度狹窄的患者行血管內(nèi)支架置入術(shù)治療。

1 對(duì)象與方法

1.1對(duì)象 選擇經(jīng)數(shù)字減影血管造影(DSA)檢查證實(shí)的頸內(nèi)動(dòng)脈起始部狹窄患者9例，其中男8例，女1例;年齡47～72〔平均(61.1±10.8)〕歲;狹窄段長(zhǎng)度1～2.5 cm，平均(2.5±1.1)cm;狹窄程度75% ～90%，平均(83±7)%;臨床表現(xiàn)為短暫性腦缺血發(fā)作3例，腦梗死6例。

1.2 適應(yīng)證 癥狀性頸內(nèi)動(dòng)脈狹窄≥70%;無(wú)癥狀性頸內(nèi)動(dòng)脈狹窄≥90%;動(dòng)脈粥樣硬化斑塊表現(xiàn)為非嚴(yán)重潰瘍性斑塊;正規(guī)的內(nèi)科藥物治療無(wú)效;操作徑路無(wú)嚴(yán)重的血管迂曲;與狹窄有關(guān)的神經(jīng)系統(tǒng)癥狀;無(wú)嚴(yán)重的全身器質(zhì)性疾病，如心肝腎功能障礙等;CT或MRⅠ顯示無(wú)嚴(yán)重梗死灶;3 w內(nèi)無(wú)嚴(yán)重的中風(fēng)發(fā)作;無(wú)嚴(yán)重的神經(jīng)功能障礙。

1.3 手術(shù)方法 術(shù)前3 d給予氯吡格雷75 mg，1/d;拜阿司匹林300 mg，1次/d。術(shù)中血壓、心電、血氧飽和度監(jiān)護(hù)，出凝血時(shí)間監(jiān)測(cè)。8例采用局部麻醉，1例患者因緊張、難以配合采用全麻。以Seldinger技術(shù)行右側(cè)股動(dòng)脈穿刺，置入8F動(dòng)脈鞘，肝素化予肝素5 000 U靜推，以后每小時(shí)追加首劑量的1/2。利用導(dǎo)絲導(dǎo)管技術(shù)將8F Guiding導(dǎo)引導(dǎo)管送往接近血管狹窄處，行血管造影，以NASCET方法再次測(cè)量狹窄率及狹窄段長(zhǎng)度，選擇合適的支架。在路途的指引下將腦保護(hù)裝置謹(jǐn)慎通過(guò)狹窄部位到達(dá)頸內(nèi)動(dòng)脈巖段，釋放腦保護(hù)裝置。沿腦保護(hù)裝置微導(dǎo)絲置入支架，要求支架跨過(guò)狹窄部位并覆蓋狹窄兩端。如支架通過(guò)狹窄部位困難則先行預(yù)擴(kuò)，如支架置入后仍存在明顯的殘余狹窄則行后擴(kuò)。復(fù)查頸動(dòng)脈正側(cè)位造影，觀察成形的頸動(dòng)脈是否滿(mǎn)意以及顱內(nèi)各動(dòng)脈顯影是否良好。計(jì)算殘余狹窄率，最后通過(guò)回收鞘回收腦保護(hù)裝置。

1.4 術(shù)后處理 術(shù)后給予血壓、血氧飽和度、心電監(jiān)護(hù)72 h，同時(shí)觀察神經(jīng)系統(tǒng)癥狀及體征。血壓控制在120/80 mmHg以下。術(shù)后繼續(xù)口服阿司匹林100 mg/d，終身服用;氯吡格雷75 mg/d，至少服用4個(gè)月。

圖1 患者術(shù)前、術(shù)后DSA結(jié)果

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 采用t檢驗(yàn)。

2 結(jié)果

本組9例患者，置入自膨式支架9枚，均在遠(yuǎn)端腦保護(hù)裝置保護(hù)下完成，全部病例均獲成功，治療后殘余狹窄率0.8% ～6%，平均(4±2)%。經(jīng)t檢驗(yàn)，與術(shù)前〔(83±7)%〕比較差異具有顯著的統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.01)。9例患者無(wú)手術(shù)期死亡及嚴(yán)重的神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥。僅1例患者在釋放支架后出現(xiàn)心率減慢、血壓下降，經(jīng)注射阿托品及靜點(diǎn)多巴胺后好轉(zhuǎn)。術(shù)后患者病情平穩(wěn)，均順利出院。術(shù)后隨訪，患者未出現(xiàn)新的腦缺血事件。見(jiàn)圖1。

3 討論

頸動(dòng)脈支架血管成形術(shù)發(fā)展到目前已經(jīng)成為一個(gè)非常成熟的技術(shù)。頸動(dòng)脈支架置入總體是安全的，術(shù)前全面評(píng)估、規(guī)范操作和防治并發(fā)癥是提高療效的關(guān)鍵〔1〕。術(shù)后腦過(guò)度灌注綜合征發(fā)生率為0.3%～5%。頸動(dòng)脈支架置入引起血流動(dòng)力學(xué)紊亂〔2〕，血流動(dòng)力學(xué)改變表現(xiàn)為手術(shù)動(dòng)脈的下游血管血流量成倍增加或血流速度多于100%的增加〔3〕。高灌注綜合征多數(shù)在血管重建術(shù)后短時(shí)間內(nèi)發(fā)生，亦可發(fā)生在血管重建術(shù)后3 w內(nèi)的任何時(shí)間。臨床主要表現(xiàn)有頭痛、頭脹、惡心、嘔吐、癲癇、意識(shí)障礙，嚴(yán)重患者可發(fā)生同側(cè)顱內(nèi)出血。高灌注綜合征與血流量增高而缺血區(qū)域擴(kuò)張的血管暫時(shí)喪失了自動(dòng)調(diào)節(jié)功能有關(guān)。血壓持續(xù)偏高是出血性卒中的重要影響因素。對(duì)于高度狹窄的患者，而且術(shù)前經(jīng)顱超聲多普勒(TCD)提示遠(yuǎn)端明顯低灌注的患者術(shù)中、術(shù)后應(yīng)該適當(dāng)控制血壓，預(yù)防過(guò)度灌注而導(dǎo)致腦出血。嚴(yán)格控制血壓，密切觀察血壓變化，保持血壓在120/80 mmHg以下，保證病人血壓穩(wěn)定，在介入術(shù)后極為重要。本文9例患者均未出現(xiàn)過(guò)度灌注。

支架置放后的再狹窄是臨床關(guān)注的要點(diǎn)。血管再狹窄的機(jī)制不清楚，可能與以下因素有關(guān):(1)血管的彈性回縮;(2)血管的重塑形;(3)內(nèi)膜過(guò)度增生。再狹窄主要因?yàn)榇碳ず蟮膬?nèi)皮和平滑肌細(xì)胞過(guò)度增生，所以本組在進(jìn)行支架安放和球囊擴(kuò)張過(guò)程中，盡可能避免使狹窄段的腦動(dòng)脈過(guò)度擴(kuò)張，以防止動(dòng)脈平滑肌細(xì)胞向管腔內(nèi)裸露過(guò)多，可能對(duì)延緩血管再狹窄有益。支架術(shù)后的內(nèi)科治療同樣非常重要，是保證支架遠(yuǎn)期療效的關(guān)鍵因素，術(shù)后大劑量抗血小板藥物的使用可以預(yù)防支架內(nèi)過(guò)度的內(nèi)膜增生以及支架內(nèi)急性血栓形成。

術(shù)中可發(fā)生缺血性腦卒中，原因?yàn)?(1)有癥狀的頸動(dòng)脈狹窄患者在狹窄處常存在新鮮或部分溶解的腔內(nèi)血栓。(2)支架可激活血小板，從而增加支架置入后血栓形成的風(fēng)險(xiǎn)。(3)動(dòng)脈硬化斑塊的崩解脫落可以導(dǎo)致缺血性腦卒中。本文9例患者術(shù)前均給予阿司匹林及氯吡格雷常規(guī)口服，同時(shí)術(shù)中注意腦保護(hù)裝置的應(yīng)用。腦保護(hù)濾器是以金屬骨架結(jié)構(gòu)覆以聚乙烯薄膜，或以鎳鈦合金編織成孔徑大小為80～200μm的濾網(wǎng)。而小于濾網(wǎng)孔徑的栓子已經(jīng)TCD監(jiān)測(cè)證實(shí)多不能引起神經(jīng)癥狀。腦保護(hù)裝置應(yīng)注意與血管壁充分貼合，操作可能會(huì)引起血管痙攣，故在腦保護(hù)裝置到位后盡可能保持原位不動(dòng)，術(shù)中注意操作輕柔。如出現(xiàn)血管痙攣，可用10 ml生理鹽水加硝酸甘油100～200μg，經(jīng)單彎導(dǎo)管緩慢推注可能會(huì)快速緩解血管痙攣，亦有應(yīng)用尼莫地平泵入或罌粟堿30～60 mg單彎導(dǎo)管緩慢動(dòng)脈推注〔4〕。本文9例患者均采用遠(yuǎn)端腦保護(hù)裝置，所有患者均成功置入及回收，術(shù)中未發(fā)現(xiàn)腦栓塞時(shí)間，表明腦保護(hù)裝置可明顯減低缺血性卒中事件的發(fā)生。

心率下降和術(shù)后低血壓是頸動(dòng)脈支架置入較易出現(xiàn)的并發(fā)癥。其機(jī)制為:(1)球囊擴(kuò)張或者支架置入時(shí)對(duì)頸動(dòng)脈竇壓力感受器的壓迫、刺激;(2)狹窄解除后，血流驟然增多，增加了對(duì)頸動(dòng)脈竇壓力感受器的刺激;(3)自膨式支架置入后逐漸膨脹，達(dá)到最大擴(kuò)張狀態(tài)，可對(duì)頸動(dòng)脈竇壓力感受器產(chǎn)生較長(zhǎng)時(shí)間的持續(xù)刺激，易引起持續(xù)性血流動(dòng)力學(xué)損害;(4)支架置入后引起血管內(nèi)膜和粥樣斑塊表面撕裂，改變了頸動(dòng)脈壁順應(yīng)性及頸動(dòng)脈受體的敏感性;(5)頸動(dòng)脈狹窄解除后，血管阻力下降，進(jìn)而引起血壓下降〔5，6〕。本文9例患者中1例術(shù)中出現(xiàn)心率下降，血壓降低，經(jīng)給予阿托品靜推、多巴胺升壓后好轉(zhuǎn)。

頸動(dòng)脈顱外段狹窄是導(dǎo)致腦梗死的主要原因之一，在歐洲頸動(dòng)脈外科試驗(yàn)協(xié)作組(ECST)隨訪中，778例有癥狀的患者狹窄程度70% ～99%，盡管有內(nèi)科治療，在3年的隨訪中有16.8%的患者有同側(cè)中風(fēng)發(fā)作，其中11%是重殘或致命的。有短暫性腦缺血發(fā)作的患者中，在癥狀出現(xiàn)后的一年之內(nèi)中風(fēng)發(fā)作達(dá)到13%。在隨后的5年的時(shí)間內(nèi)有1/3的患者出現(xiàn)中風(fēng)。故對(duì)于有血管內(nèi)介入治療指征的患者，應(yīng)積極干預(yù)，改善預(yù)后。本文9例頸內(nèi)動(dòng)脈起始部狹窄血管內(nèi)支架置入患者，狹窄率由術(shù)前的(83±7)%下降至(4±2)%，僅1例術(shù)中出現(xiàn)迷走反射，經(jīng)處置后好轉(zhuǎn)。認(rèn)為該項(xiàng)治療能有效解除血管狹窄，改善患者的近期及遠(yuǎn)期預(yù)后，具有一定的安全性。

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