肖翠君 劉紅梅 張文奇 (河北醫(yī)科大學(xué)附屬哈勵(lì)遜國際和平醫(yī)院,河北 053000)
缺血性心肌病屬于冠心病的一種特殊類型或晚期階段,是指由冠狀動(dòng)脈粥樣硬化引起的長期心肌缺血導(dǎo)致的心肌彌漫性纖維化。其主要特點(diǎn)為冠狀動(dòng)脈多支病變、高度狹窄或完全閉塞,多型性難治性心律失常、心力衰竭是其主要臨床表現(xiàn),在臨床治療中存在一定難度。筆者近幾年應(yīng)用磷酸肌酸鈉治療該病,取得了一定的效果。
1.1 一般資料 選擇 2008年 6月至 2010年 8月來我院就診的 76例缺血性心肌病心衰的患者,紐約心功能分級(NYHA)為Ⅱ ~Ⅳ級,通過心臟超聲檢查左室射血分?jǐn)?shù)(EF)<45%。排除嚴(yán)重肝腎功能不全者。隨機(jī)分為治療組 40例和對照組 36例。治療組男 26例,女 14例;年齡 62~87歲,平均 72.1歲。對照組男 25例,女 11例;年齡 61~85歲,平均 71.6歲。兩組患者在病程年限、基礎(chǔ)疾病(合并糖尿病、高血壓)、心功能分級、心律失常等方面具有可比性。
1.2 方法 對照組給予常規(guī)抗心衰藥物:洋地黃制劑、利尿劑、血管擴(kuò)張劑。治療組在此基礎(chǔ)上給予磷酸肌酸鈉(??谄媪χ扑幑煞萦邢薰旧a(chǎn),1 g/支)1 g溶于 0.9%氯化鈉溶液100ml,2次/d,10 d為 1個(gè)療程。
1.3 觀察指標(biāo) 觀察兩組患者治療前后心衰癥狀、體征,監(jiān)測24 h心律失常情況,評估 NYHA分級,復(fù)查心臟超聲;監(jiān)測血、尿常規(guī),肝、腎功能,電解質(zhì)等。
1.4 療效標(biāo)準(zhǔn) (1)心功能改善標(biāo)準(zhǔn):顯效:心功能改善 2級或以上;有效:心功能改善 1級;無效:心功能無改善或惡化。(2)心律失常改善標(biāo)準(zhǔn):顯效:心律失常完全消失或減少 80%以上;有效:心律失常減少 30% ~80%;無效:心律失常減少30%以下或惡化。
1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 計(jì)數(shù)資料應(yīng)用 χ2檢驗(yàn),計(jì)量資料以±s表示,采用 t檢驗(yàn)。
兩組臨床療效比較,治療組總有效率 92.5%,對照組總有效率 55.6%,組間比較差異顯著(P<0.05),見表 1。兩組心律失常好轉(zhuǎn)情況:治療組總有效率 90.6%,對照組總有效率63.9%,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見表 2。
兩組治療后心率均有顯著變化(P<0.05);治療組LVD治療前、后差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),但兩組之間無顯著差異。FS及 LVEF兩組治療前、后均有顯著差異(P<0.01,P<0.05),且兩組之間治療后也有顯著差異(P<0.01),見表 3。應(yīng)用磷酸肌酸鈉治療后,患者血、尿常規(guī),肝、腎功能,電解質(zhì)等方面未發(fā)現(xiàn)任何毒副作用。
表1 兩組患者的臨床療效比較(n)
表2 兩組患者心律失常情況比較(n)
表3 兩組患者心臟超聲參數(shù)比較(±s)
表3 兩組患者心臟超聲參數(shù)比較(±s)
與同組治療前比較:1)P<0.05,2)P<0.01;與對照組比較:3)P<0.01
組別 n HR(次/min)LVD(mm) FS(%) LVEF(%)治療組 治療前 40 92±6 61.22±8.71 18.1±1.2 36.1±3.4治療后 40 72±61) 56.80±8.681)23.1±1.42)3)42.6±4.22)3)對照組 治療前 36 91±9 60.38±9.12 18.2±1.3 36.4±4.1治療后 36 73±81) 60.12±8.36 19.1±1.21)38.1±3.81)
冠心病是老年人的一種常見病和多發(fā)病,缺血性心肌病作為冠心病的晚期階段其患病率也在逐年增加,目前治療主要是應(yīng)用硝酸酯類藥物、利尿劑、洋地黃類藥物,效果不理想。原因之一在于心肌缺血引起心肌細(xì)胞供氧明顯下降,合成 ATP水平下降、功能受損,使細(xì)胞內(nèi)能量代謝受到嚴(yán)重影響,從而影響心肌收縮功能致心功能不全。心力衰竭時(shí)心肌細(xì)胞ATP、磷酸肌酸及糖原含量明顯下降,且缺血心肌釋放乳酸,有氧氧化能力降低,無氧酵解過程代償性加強(qiáng)〔1〕,所以應(yīng)用改善心肌能量代謝的藥物是很有必要的。
磷酸肌酸是存在于心肌細(xì)胞中的一種濃度高于 ATP約 5倍以上的高能化合物,當(dāng) ATP被消耗時(shí),磷酸肌酸分子中存在的高能磷酸鍵在磷酸肌酸酶的作用下使 ADP直接轉(zhuǎn)化為 ATP而直接給機(jī)體供能〔2〕,保證了 Na+-K+-ATP離子泵、Ga2+泵的能量供應(yīng),并使細(xì)胞內(nèi)Ga2+順利進(jìn)入血漿,同時(shí)為肌動(dòng)蛋白-肌球蛋白的滑行提供能量,使心肌收縮力迅速恢復(fù),糾正心衰〔3〕。心肌細(xì)胞能量供應(yīng)充足可防止細(xì)胞產(chǎn)生氧自由基,阻止氧自由基對細(xì)胞的損害,保持細(xì)胞膜的完整性,穩(wěn)定缺血心肌細(xì)胞的電生理狀態(tài)。另外,磷酸肌酸還可提高缺血區(qū)域傳導(dǎo)能力,消除該區(qū)域電生理紊亂,減少心律失常的發(fā)生〔2〕。
磷酸肌酸鈉屬于小分子物質(zhì),可迅速進(jìn)入細(xì)胞膜中,短時(shí)間內(nèi)即可達(dá)到起效濃度,作為一種外源性高能磷酸物質(zhì),已被證實(shí)在心肌缺血及再灌注過程中具有保護(hù)作用〔4〕。李天德 5〔〕等研究表明,磷酸肌酸鈉腹腔注射可使復(fù)制的心肌肥厚及心力衰竭的大鼠死亡率從 20%降為0,心衰發(fā)生率下降 60%。筆者在臨床應(yīng)用中也進(jìn)一步證實(shí),在常規(guī)治療基礎(chǔ)上加用磷酸肌酸鈉可明顯改善心功能、減少心律失常,且在應(yīng)用過程中未發(fā)現(xiàn)有明顯的不良反應(yīng)及毒副作用。
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5 李天德,劉瑛琪,任藝虹,等.磷酸肌酸對心肌肥厚及心力衰竭大鼠的治療作用〔J〕.心臟雜志,2004;16(1):11-3.